ОЛИГОПЕПТИД №14 — Для оздоровления и лечения болезней тонкого кишечника

Пептидный пул комплекса №14 усиливает регенераторные свойства тонкой кишки, обладает противовоспалительным, спазмолитическим и антидегенеративным действием. Пептидный пул комплекса №14 является важнейшим средством, восстанавливающим синтез пищеварительных ферментов тонкой кишки, улучшающим пристеночное пищеварение, а также регулирующим всасывание расщепленных пищевых веществ. Его рекомендуется применять вместе с комплексом №20 для оздоровления поджелудочной железы.

Болезни тонкого кишечника (энтериты, энтеропатии), при которых показан комплекс №14:

— глютенчувствительная целиакия (глютеновая энтеропатия);

— рефракторная СПРУ;

— коллагеновая СПРУ;

— гипогаммаглобулиемическая СПРУ;

— тропическая СПРУ;

— аутоиммунная энтеропатия;

— эрозивно-язвенный дуоденоеюнит;

— гастроэнтерит;

— антибиотикоассоциированная энтеропатия;

— туберкулезный энтерит (илеотифлит);

— иерсиниозный илеит;

— болезнь Уиппла;

— болезнь Крона тонкой кишки;

— эозинофильный гастроэнтерит;

— идиопатический негранулематозный еюноилеит;

— аллергическая энтеропатия;

— токсическая энтеропатия;

— НПВП-ассоциированная энтеропатия;

— ишемическая энтеропатия;

— радиационная энтеропатия;

— энтеропатия при васкулите Бехчета;

— энтеропатия при уремии;

— энтеропатия при синдроме «трансплантант против хозяина»;

— экссудативная энтеропатия;

— пострезекционная энтеропатия;

— клинические синдромы: хроническая диарея, синдром нарушенного всасывания, синдром экссудативной энтеропатии, хроническая тонкокишечная непроходимость.

Комплекс №14 предназначен для оздоровления тонкой кишки и лечения энтеропатий. Энтеропатии – общее названиеболезней тонкой кишки

различного происхождения, объединяемых развитием воспалительных изменений слизистой оболочки тонкой кишки, нередко заканчивающихся атрофией ворсинок и эрозивно-язвенными поражениями.

Этиология большинства энтеропатий достаточно хорошо известна. Примерами служат глютенчувствительная целиакия (ГЦ), энтеропатии, вызываемые бактериями, вирусами, грибами и паразитами, лекарствами (нестериодные противовоспалительные препараты (НПВП), антибиотики), пищевыми аллергиями. Энтеропатию могут вызвать физические факторы (радиация, токсины), анатомии развития артериовенозных и лимфатических сосудов (мальформации), гастроэктомия и хронические заболевания кровеносных сосудов, крови, почек, соединительной ткани, эндокринной и иммунной системы. Применение комплекса №14 при энтеропатиях дает возможность добиться выздоровления с восстановлением структуры слизистой оболочки тонкой кишки или клинико-морфологической ремиссии при условии исключения влияния этиологического фактора.

Наиболее сложно и длительно поддаются лечению энтеропатии, причину которых установить не удается. К ним относятся аутоиммунная энтеропатия с образованием антител к энтероцитам, коллагеновая СПРУ, рефрактерная СПРУ, гипогаммаглобулинемическая СПРУ, гранулематозный регионарный энтерит (болезнь Крона), идеопатический негранулематозный илеит, эозоинофильный гастроэнтерит, энтеропатия, развивающаяся при синдроме «транстплантат против хозяина», также энтеропатия с потерей (экссудацией) белка в просвет кишки.

Экссудативная энтеропатия не является отдельной нозологической формой. Она может быть первичной (вследствие аномалии развития) и вторичной лимфангиоэктазией.Вторичные формы возникают в результате механической или функциональной блокады лимфатического аппарата кишечника воспалительной или опухолевой природы. Синдром экссудатиной энтеропатии развивается при болезни Уиппла, заболеваниях сосудов, правожелудочковой недостаточности различной этиологии.

Клиническая картина энтеропатий в общих чертах характеризуется сочетанием хронической диареи и синдрома нарушенного всасывания. Болевой синдром отсутствует или незначительный, но при нарушении проходимости тонкой кишки может быть ведущим в клинической картине.

При исследовании крови часто выявляется микроцитарная или В-12-дефицитная анемия, причиной которой является снижение всасывания железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, повышение уровня С-реактивного белка (СРБ), фекального кальпротектина (ФКП) свидетельствуют о воспалительном происхождении заболевания тонкой кишки.

Снижение в сыворотке крови содержания ионов калия, кальция, магния и хлора, белка, холестерина указывает на плохое всасывание их в тонкой кишке, а снижение иммуноглобулинов является одним из признаков гипогаммаглобулинемической СПРУ.

Хронический негранулематозный идиопатический энтерит протекает с болями в животе, анорексией, похудением, лихорадкой, поносом, стеатореей, гипоальбуминемией и гипопротеинемией.

Воспалительные изменения слизистой оболочки тонкой кишки могут сочетаться с неспецифическими дуодено-еюнальными язвами.

Основным симптомом энтеропатии, ассоциированной с артериовенозными мальформациями слизистой оболочки тонкой кишки, могут быть кровотечения, источником которых служат повреждения (изъязвления) артериовенозных ангиоэктазий.

При лимфангиоэктазиях возникает избыточная потеря белка в просвет кишки.

Экссудативная энтеропатия может проявиться и у больного глютеновой целиакией. Если гипопротеинемия и гипопротеинемические отеки прогрессируют на фоне строгого соблюдения аглютеновой диеты (АГД) и парентерального вливания белковых препаратов, можно с большой долей вероятности предположить развитие энтеропатии, ассоциированной с Т-клеточной лимфомой (АЭТЛ). Диагноз АЭТЛ подтверждается гистохимическими исследованиями слизистой оболочки тонкой кишки. Если прогрессирующее ухудшение состояния наступает у больного с только что выявленной глютеновой целиакией и не улучшается на фоне соблюдения АГД, то требуется дифференциальный диагноз как с лимфомой, так и с рефрактерной и неклассифицированными формами целиакии.

Нозологическая характеристика энтеропатий улучшалась по мере усовершенствования иммунологических, эндоскопических и рентгенологических методов диагностики тонкой кишки. Ведущую роль в дифференциальной диагностике глютеновой целиакии играет биопсия слизистой оболочки тонкой кишки. Диагностика может быть сложной, так как у некоторых пациентов с целиакией антител к тканевой трансглютаминазе (АТ ТГ) может не быть на момент постановки диагноза, а восстановление слизистой оболочки тонкой кишки может быть очень медленным, несмотря на строгое соблюдение диеты.

Изменения слизистой оболочки тонкой кишки, сходные с целиакией, могут быть и при других заболеваниях. Например, похожая атрофия слизистой оболочки проксимального отдела двенадцатиперстной кишки наблюдается у некоторых больных кислотозависимыми заболеваниями под влиянием пептического фактора.

Дифференциальной диагностике в этих случаях помогают отрицательные результаты иммунологичнких исследований на АТ ТГ и антитела к диамидированному пептиду глиадина (АТДПГ). Атрофию ворсинок, напоминающую таковую при глютеновой целиакии, можно также увидеть у больных с общим вариабельным иммунодефицитом, особенно при наличии симптомов мальабсорбции. В этом случае должна быть исключена гипогаммаглобулинемическая СПРУ.

Воспалительные заболевания кишечника являются второй наиболее распространенной причиной атрофии ворсинок после глютеновой целиакии. Ответ на аглютеновую диету является тестом на целиакию, хотя улучшение может наблюдаться и при энтеропатии, не связанной с глютеном. Поэтому этот симптом следует оценивать с осторожностью, как диагностический признак. У больных с незначительным повышением АТ ТГ и субэпителиальных депозитов (СЭД) ИГА АТ ТГ рекомендуется проводить тест на НLA Q2/DQ8. Диагностика целиакии с использованием генотипов НLA-DQ2 и НLA-DQ8 основана на тесной связи между глютеновой целиакией и определенными типамиНLA: более чем у 95% больных DQ2 – положительные, а почти все остальные DQ8 – положительные.

Наиболее распространенной энтеропатией, не связанной с глютеном, является аутоиммунная энтеропатия. Она напоминает целиакию гистологически, а клинически похожа на другие болезни иммунной системы. Иммунная энтеропатия может быть причиной тяжелого синдрома наружного всасывания. Истинная эпидемиология и патогенез этого заболевания неизвестны и требуют дальнейшего изучения.

Диагноз аутоиммунной энтеропатии является оправданным, когда пациент не отвечает на терапию аглютеновой диетой при нетипичной клинической картине глютеновой целиакии. Диагностике помогают первоначальные результаты серологических тестов на целиакию, определение антител к энтероцитам, НLA-DQ2/DQ8, тестирование, повторная биопсия и сравнение гистологической картины с ранее выполненной биопсией слизистой оболочки тонкой кишки.

Современные эндоскопические методы хотя и повысили уровень диагностики заболеваний тонкой кишки, но не решили многих проблем. Это связано с тем, что патоморфологические проявления энтеропатий имеют много общего и в большинстве случаев отличаются лишь глубиной и протяженностью поражения слизистой оболочки тонкой кишки. Характерными признаками энтеропатии являются изменения слизистой оболочки, формы и высоты складок, просвета кишки, ее тонуса, а также эрозии и язвы. Все эти признаки не являются специфическими для конкретной нозологической формы. Так, обнаруженные у больных гранулематозным илеитом Крона афты слизистой оболочки тонкой кишки, можно наблюдать и у больных с НПВП-ассоциированной энтеропатией. Более точные данные для нозологического диагноза можно получить при гистологическом обследовании биоптатов, благодаря которым можно установить целиакию, болезнь Уиппла, гипогаммаглобулинемическую СПРУ.

О трудностях дифференциальной диагностики энтеропатии можно судить по следующему клиническому наблюдению.

Больной Т., 45 лет на протяжении 2-х лет лечился по поводу постоянных болей в мышцах, причину которых установить не удалось. Боли в мышцах становились всеболеесильными,ибольнойпотерял трудоспособность.

В связи с безуспешностью лечения в 2004 году направлен в Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии. В отделении патологии кишечника института больному провели глубокую еюноскопию и видеокапсульную энтероскопию. При капсульной видеоэндоскопии и глубокой эндоскопии у больного обнаружены воспалительные изменения тонкой кишки с характерными для болезни Крона эрозиями и щелевидными язвами. Установлен диагноз: гранулематозный еюнит (болезнь Крона) с внекишечными проявлениями в виде тяжелой миалгии. Назначено лечение. Наступило выздоровление. Тем не менее аутоиммунный патогенез миалгий и отсутствие в последующие годы рецидивов заболевания не позволяют полностью исключить возможности аутоиммунной энтеропатии, протекающей без клинических кишечных симптомов.

Ультразвуковые и рентгенологические методы исследования тонкой кишки также помогают обнаружить признаки энтеропатии, но на более продвинутой стадии, когда появляются глубокие язвы, сужения и свищи, особенно характерные для гранулематозного воспаления при болезни Крона.

Применение компьютерной томографии (КТ), мультиспиральной компьютерной томографии (МРТ), особенно с контрастным исследованием тонкой кишки, позволило вывести рентгенологический метод на новый уровень, так как стало возможным визуализировать всю стенку кишки и оценивать степень и глубину поражения.

Лечение энтеропатий пептидным пулом комплекса №14 является одновременно этиотропным, патогенетическим и симптоматическим. Этиотропное лечение осуществляется антибактериальными пептидами пептидного пула комплекса №14. Больным глютеновой целиакией назначают пожизненно аглютеновую диету и комплекс №14. При болезни Уиппла показана длительная (до 1 года и более) терапия комплексом №14, при тропической спру и инфекционных гастроэнтеритах – месячный курс лечения комплексом №14. У больных аллергическим гастроэнтеритом выздоровлению способствует исключение из рациона пищевых аллергенов, антигистаминные средства и комплекс №14.

В остальных случаях назначают диету, бедную длинноцепочечными и обогащенную среднецепочечными триглицеридами, которые содержатся в пищевых смесях, предназначенных для энтерального питания. Диета должна содержать повышенное количество белка (до130 г/сут.). Основным методом устранения гипопротеинемии является длительное внутривенное введение белоксодержащих растворов, в первую очередь альбумина и гамма-глобулина. Всем больным показаны препараты кальция, железа. Дважды в год всем больным с мальабсорбцией назначают курсы лечения витаминами.

Как патогенетическое средство, комплекс №14 применяют для лечения энтеропатий неизвестной этиологии (болезнь Крона, аутоиммунная энтеропатия, коллагеновая спру, рефракторная спру, гипогаммаглобулинемическая спру). Оно направлено на устранение воспалительного процесса.

Как симптоматическое средство, комплекс №14 применяется при лечении всех энтеропатий. Он улучшает кишечное пищеварение.

Пептидный пул комплекса №14 является энтеропротектором, стимулирующим репаративные процессы в слизистой оболочке тонкой кишки, и регулятором моторики и кишечной секреции. Пептиды комплекса №14 способствуют увеличению концентрации короткоцепочечных жирных кислот в кишечнике и тем самым улучшают его анатомическую структуру и моторно-эвакуаторную функцию.

Антимикробные пептиды обладают селективным действием: убивают патогенную микрофлору и стимулируют рост и активность собственной симбионтной микрофлоры. Пептиды обладают иммуномодулирующим действием за счет стимуляции синтеза эндогенного интерферона и активации макрофагов. Таким образом, пептидный пул комплекса №14 обеспечивает восстановление нормальной микрофлоры кишечника, повышает неспецифическую резистентность организма, способствует полноценному пищеварению.

Нозологическая диагностика энтеропатий – одна из сложнейших задач в клинике внутренних болезней. Особенно трудными для распознавания являются формы целиакии, нечувствительные к глютену (рефрактерная, коллагеновая и гипогаммаглобулинемическая спру, аутоиммунные энтеропатии). Значительные сложности возникают при дифференциальной диагностике энтеропатий с эрозивно-язвенными поражениями слизистой оболочки тонкого кишечника. Тем не менее, существующие лабораторно-инструментальные методы исследования позволяют у значительного числа больных установить причину энтеропатии, назначить этиотропное лечение и добиться выздоровления.