ОЛИГОПЕПТИД №28 — Для физической энергии и выносливости

Действие пептидного пула направлено на улучшение физических сил и выносливости, в том числе и у спортсменов.

Человеческий организм при занятиях спортом, в том числе профессиональным, подвергается чрезмерным нагрузкам. В отличие от физкультуры, для спорта важна победа и зрелищность. Были бы интересны Олимпийские игры, если бы участники каждый раз показывали одинаковые результаты? Из года в год ставятся все новые и новые рекорды. Как это возможно? Неужели с каждым годом люди на земле становятся быстрее, выше, сильнее? Отчасти, да, а еще совершенствуется техническая оснащенность спортсменов, улучшаются методики подготовки, но и ежегодно изобретаются все новые и новые способы поддерживать человеческий организм.

Пептидный пул №28 воздействует на мозг таким образом, что он активирует физическую и психическую деятельность организма. В целом, повышается концентрация внимания, снижаются чувство усталости, создается ощущение «я все могу». Пептиды комплекса №28 увеличивают мышечную массу, силу и выносливость, а также повышают агрессивность и чувство соперничества. Пептиды комплекса №28 помогают быстро восстановиться после травм и тренировок.

Пептидные соединения комплекса №28 регулируют секрецию соматотропного гормона (соматотропина). Считается, основные эффекты соматотропина связаны с его влиянием на обмен веществ, приводящим к усилению липолиза и уменьшению массы жировой ткани, улучшению усвоения аминокислот и усилению синтеза белка, увеличению глюконеогенеза и усилению поглощения кальция костной тканью и др.. Наряду с этим соматотропин отвечает за выработку Т-лимфоцитов, благодаря которым организм способен эффективно противостоять инфекциям, включая вирусные, в том числе вирусу иммунодефицита человека.

Существенная часть эффектов соматотропина опосредуется специальными гуморальными факторами печени, почек и костной ткани, получившими название соматомедины (инсулиноподобные факторы роста ИФР-1 и ИФР-2). ИФР обладают выраженными иммуностимулирующими свойствами, способствуют нормализации метаболизма и играют существенную роль в контроле клеточного цикла и апоптоза. Соматотропины переключают организм на использование жировых запасов в качестве источника энергии.

Важную роль соматотропный гормон играет в деятельности сердечно-сосудистой системы. Доказано, что соматотропин обеспечивает бесперебойную работу сердца и позволяет избежать таких изменений сердечно-сосудистой системы, как снижение числа миоцитов, накопление коллагена, нарушение артериального давления и эндотелиальной дисфункции, ведущих к изменениям в кровотоке.

Соматотропны гормон выделяется на протяжении почти всей жизни. Однако, с возрастом уровень его секреции постепенно понижается и приблизительно к сорока годам подавляющее большинство людей испытывают его дефицит, в пожилом возрасте соматотропин практически перестает вырабатываться. В настоящее время в мире проводятся исследования по влиянию соматотропина на процесс старения и возможности применения его или его индукторов у людей с дефицитом этого гормона. Наиболее актуальные исследования связаны с перспективой регуляции соматотропином скелетно-мышечной, иммунной, сердечно-сосудистой и мочеполовой системы. Показана возможность использования соматотропного гормона и его индукторов не только у спортсменов, но и у ослабленных людей при остеопорозе и в период послеоперационного восстановления.

Главными регуляторами секреции соматотропного гормона являются пептидные гормоны гипотплпмуса – соматостатин и соматолиберин. Они выделяются нейросекреторными клетками гипоталамуса в вены гипофиза и действуют непосредственно на соматотропы. Однако, на баланс этих гормонов и на увеличение секреции соматотропина влияет множество физиологических факторов, среди которых можно указать физические упражнения, еда, потребление большого количества белковой пищи.

Для повышения уровня соматотропина и ИФР-1 в плазме крови наиболее действенным способом является применение аналогов соматолиберина, входящим в состав пептидного пула комплекса №28.

После приема комплекса №28 концентрация соматотропина в сыворотке крови возрастает до максимальной величины через 10-60 минут с продолжительностью до 6 дней. Концентрация ИФР-1 увеличивается в 1,5-3раза с продолжительностью в 9-11 дней.

Пептидный пул комплекса №28 обладает рядом преимуществ перед другими представителями пептидов этого класса, так как не вызывает побочных эффектов в виде сильного чувства голода и повышение уровня пролактина и кортизола. При сочетанном использовании ряда пептидов, входящих в состав пептидного пула комплекса №28, происходит многократное усиление эффекта друг друга, что дает еще больший выброс соматотропина.

Пептидный пул комплекса №28 оказывает влияние на все ключевые механизмы мышечного роста, описанные ниже.

На протяжении многих лет изучение процессов синтеза белков скелетных мышцах при выполнении различных физических нагрузок остается актуальной проблемой биохимии и физиологии. Мышцы и их силовые характеристики, очень важная составляющая организма каждого спортсмена, которая позволяет достигать результатов. В связи с прогрессивным развитием спорта и вовлечением большого количества людей в физическую культуру, тема здоровья спортсменов становится все более актуальной, интересной и увлекательной. Учитывая существующую сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой, стремление увеличить мышечную массу тела есть у каждого человека, занимающегося спортом. Кроме этого, необходимо помнить, что преобладание мышечной массы в организме благоприятно влияет на метаболические процессы.

Скелетная мышца – одна из наиболее пластичных структур в организме. При повышенной активности и нагрузке часто происходит увеличение ее размеров, объемов и миофибриллярного аппарата, повышение сократительных возможностей (силы, мощности). Процесс прироста мышечной массы зависит от различных факторов: наследственных, конституциональных, а также пола, возраста, метаболизма, гормонального фона. Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому важно понимать и активно использовать все возможные механизмы этого процесса.

Клетки поперечно-полосатой мускулатуры отличаются от гладкомышечных миоцитов. Клетки скелетных мышц образуют многоядерный синтиций, основное вещество которого формируют миофибриллы, состоящие из толстых и тонких миофиламентов. Первый тип образуют молекулярные единицы и миозин, а второй тип содержит тропомиозин с тропонином и F-актин. Многие авторы считают скелетную мускулатуру гетерогенной системой относительно устройства и выполняемых функций, несмотря на ее строгую организацию. Данное свойство помогает мышцам соответствовать возлагаемой на них функции. Так путем изменения количества саркомеров и миофибрилл обеспечивается их функциональная реорганизация.

Работа мышц проявляется их сокращением, которое начинается с появления очага возбуждения на нейромышечных окончаниях. Наружная мембрана деполяризуется, открываются кальциевые каналы, и концентрация кальция внутри клетки возрастает. Ионы кальция связываются с тропонином, при этом конформируется тропониновый комплекс. Участки цепей миозина связывается с актином, что сопровождается высвобождением энергии вследствие расщепления АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты. Угол между легкой и тяжелой цепями миозина изменяется и актиновый филамент перемещается к центру саркомера, что приводит к изменению длины мышцы, ее сокращению.

Клетки скелетных мышц подразделяются на два типа:

• Миосателлиты – взрослые стволовые клетки мышечной ткани. Представляют собой основу для обновления мышц и прироста их массы.
• Миосимпласты – формируют многоядерный синцитий. Сами по себе являются мышечными трубами с миофибриллами внутри, по периферии которых располагаются ядра.

Нагрузки, оказываемые на мышцы и само мышечное сокращение, имеют некую зависимость. Пептидный пул комплекса №28 влияет на эти процессы и под его действием первое будет напрямую соответствовать второму. Это достигается за счет усиления экспрессии генов сократительных белков и энзимов обменных процессов. Под действием пептидов мышечная активность сопровождается количественными и качественными изменениями в миоцитах того типа, которые необходимы для наиболее эффективного осуществления выполняемой работы. Мышечные волокна делятся на медленные (1 тип) и быстрые (2 тип). Оба этих типа имеют различный состав, включающий в себя сократительные белки, ферменты энергетического обмена и внутриклеточный кальций.

Под действием пептидного пула комплекса №28 увеличение силы мышц проявляется структурными перестройками, которые затрагивают нервную и мышечную системы. Изменения в нервной системе проявляется трансформацией величины кортикальных полей, которые регулируют выполнение определенного вида движения, влиянием на синхронизацию моторных единиц и на обучение определенных мышц, отвечающих за выполнение данного вида движений. Таким образом, наибольшая активность мышц наблюдается именно тогда, когда она необходима для достижения максимального эффекта (активность мышц агонистов при одновременной пассивности антагонистов). Также наблюдается изменение частоты и устойчивости генерируемых импульсов, и порогавозбудимости мотонейронов. Пептиды вызывают изменения в мышечной системе, которые могут быть связаны с гипертрофией скелетных мышц (увеличения размеров мышечного волокна) и с их гиперплазией (увеличение количества миоцитов).

Прежде чем переходить к описанию последних двух процессов, необходимо разобраться с изменениями, происходящими в самих мышцах. В момент выполнения работы миоцит подвергается действию физических и гуморальных факторов (пассивные механические силы, гипоксемия, факторы роста и т.д.). Они являются причиной запуска путей передачи сигнала внутри клеток, опосредуя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков. Изменения данных путей сопровождается реорганизацией мышечных волокон, точнее их типов.

Одним из основных исходных сигналов является повышенная концентрация кальция внутри клетки и кальцинейрина. Кальцинейрин дефосфорилирует факторы транскрипции – NFAT (nuclear factor of activated T-cells), которые находятся в фосфорилированном состоянии. Данные факторы в дефосфорилированной форме активируют гены мишени, что способствует перестроению быстрых и волокон в медленные.

По мере приспособления мышц к нагрузкам изменяются и процессы метаболизма в них. Существуют различные параметры, влияющие на формирование адаптивных механизмов в миоцитах при выполнении работы. Важнейшим является гипоксия, которая, в свою очередь, активирует ферментные системы (фумараза, цитратсинтаза, ЛДГ) и запускает работу факторов транскрипции (PGC1). При недостатке кислорода происходит активация одной изоформы семейства гипоксия-индуцированных факторов (HIF, hypoxia inducible factor), которая проникает в ядро, связывается с определенным участком ДНК и активирует гены, отвечающие за гликолиз, потребление кислорода и ангиогенез, увеличивая данные процессы. Пептиды комплекса №28 также способны влиять на экспрессию генов в мышечных клетках.

Стоит напомнить, что мышцы не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни. Пролиферация необходима для предотвращения апоптоза клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддержание массы скелетных мышц. Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом. Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад. Этому способствуют пептиды комплекса №28.

Что же наблюдается при гиперфтрофии и гиперплазиии мышечного волокна? При растяжении и сокращении мышц происходит образование факторов роста IGF и MGF, которые могут действовать как паракринно, так и аутокринно. С одной стороны, их действие проявляется в увеличении синтеза сократительных белков мышечных волокон. Основным участником данного механизма является фосфорилированная РКВ. Ее активация начинается с влияния на мышцу нагрузки, которая приводит к синтезу гена, запускающего путь IGF/PI3K. В ткани имеется несколько изоформ некоторые из них (IGF-1, MGF), взаимодействуя с рецепторами приводят к конформационным изменениям. Через фосфорилирование ряда рецепторов и происходит активация РКВ, способствуя развитию анаболических реакций. Эти процессы катализируют пептиды комплекса №28.

С другой же стороны, пептиды вызывают усиление пролиферации миосателлитов, их митотическая активность приводит к формированию новых клеток, а также сопровождается слиянием их с имеющимися мышечными волокнами или дает возможность формировать новые. Миосателлиты расположены между базальной мембраной и сарколеммой. Покоящиеся клетки активируются непосредственно травмированием мышцы, и в ответ на это начинают активно делиться и соединяться с частями поврежденного волокна. Под влиянием тяжелой изнурительной работы происходит также активация данных клеток из-за образования многочисленных микротравм мышечного волокна. Вследствие этого наблюдается явление, подобное процессам, происходящим при воспалении. В зону повреждения активно мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые активируют синтез ранее упомянутых факторов роста, регулирующих пролиферацию и дифференцировку миосателлитов. Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста. Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон. Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров последовательно или параллельно.

В отечественной литературе не утихают споры о патогенетических аспектах мышечного роста. Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Но существует понятие о кратковременной гипертрофии скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объеммышц можно немного увеличить за счет собственной крови и осмотического давления, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.

Неоспоримым является факт увеличения объема мышечных волокон под действием пептидного пула комплекса №28. Он вызывает так называемую миофибриллярную гипертрофию, при которой происходит изменение объема миофибрилл и плотность их укладки. Механизм связан с увеличением количества саркомеров в миофибриллах. Значительная роль при этом отводится активированным клеткам – сателлитам. Миогенные стволовые клетки начинают пролиферировать, а затем сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для формирования новых мышечных волокон. Этот механизм актуален при восстановлении травмированных клеток и при спортивной гипертрофии.

Пептидный пул комплекса №28 стимулирует идущий параллельно с этим процесс увеличения объема несократительной части мышцы –саркоплазматическую гипертрофию. Это тонкие перестройки на биохимическом уровне клетки, а также увеличение количества митохондрий. Многие авторы считают, что трансформации в саркоплазме повышают выносливость мышц. Ряд исследователей утверждает, что увеличение различных неконтрактильных элементов и жидкости действительно может привести к приросту мышечной массы, но без соответствующего увеличения силы. Саркоплазматическая гипертрофия достигается специальными тренировками и часто описывается как нефункциональная. Однако, ряд специалистов предполагает, что отек мышечных волокон вызывает увеличение синтеза белка и, таким образом, способствует росту сократительной ткани.

Эти процессы редко бывают сбалансированными и зависят от характера и интенсивности нагрузки. В скелетных мышцах при этом синтез мышечных белков преобладает над их распадом. Причиной такого метаболизма сторонники гипотезы ацидоза считают накопление молочной кислоты. С токи зрения другой теории – временная гипоксия запускает реперфузию мышц и активирует деление клеток-сателлитов. Последнее время широкое распространение получила гипотеза механического повреждения мышечных волокон. Микроразрывы сократительных белков и повреждения саркоплазмы сопровождается увеличением концентрации ионов кальция, что и стимулирует пролиферацию сателлитов.

Из этого следует, что механизмы мышечной гипертрофии известны и неоспоримы. Очень дискутабельным остается вопрос о наличии процесса гиперплазии мышц. Большинство авторов сходится во мнении, что увеличение количества мышечных волокон у человека не доказано, но при этом описывается возможность получения гиперплазии мышц в экспериментальных условиях у животных (млекопитающих и птиц). Некоторые исследователи допускают частичное увеличение числа волокон. На основании проведенного мета-анализа экспериментальных работ отмечено, что количество мышечных элементов увеличилось в экспериментах на птицах значительнее, чем при использовании в качестве подопытных млекопитающих. Примечательно также, что эффект гиперплазии наблюдалсятам, где использовались постоянные растяжения, а не упражнения, сочетающие его с расслаблением. Ряд исследователей утверждает, что этот механизм может осуществляться под влиянием силовых тренировок. Гиперплазия подтверждается в биопсийном материале.

Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальных стимуляторов. Вклад гиперплазии в процесс увеличения объема мышц составляет не более 5%. Гиперплазия вызывает пептидный пул комплекса №28.

Таким образом, при одновременном применении комплекса №28 и мышечной работе происходит множество процессов на разных уровнях. Начиная с изменений интенсивности обменных процессов и заканчивая изменениями механизмов нервной и гуморальной регуляции. Реорганизация мышц, лежащая в основе этих процессов, приводит к изменению многочисленных характеристик деятельности спортсменов.

Проанализировав все данные и изучив все возможные гипотезы, становится очевидным, что в увеличении мышечных волокон играют некую роль все-таки два процесса. Первый – гипертрофия с ее подвидами для сократительной и несократительной части мышцы (миофибриллярная и саркоплазматическая), которая, по мнению многих исследователей, занимает основополагающую роль. И второй – это гиперплазия с ее минимальным, но существенным вкладом.