ОЛИГОПЕПТИД №30 — Для восстановления роста волос и против облысения

Одним из наиболее распространенных видов алопеции (облысения), как среди мужчин, так и среди женщин, является андрогенная алопеция.

Андрогенная алопеция – это выпадение волос в результате повышенной чувствительности волосяных фолликулов к андрогенам у женщин и мужчин. У мужчин наблюдается двустороннее поредение лобно-височных областей с поражением фронтальной линии роста волос и поражение макушки.

Андрогенная алопеция – это самый распространенный тип облысения у мужчин и частое явление у женщин. Ей подвержено до 50% мужчин младше 50 лет и 70% — более старшего возраста. Заболевание связывают с повышенной чувствительностью фибробластов (клеток соединительной ткани) волосяных фолликулов к оксидативному стрессу.

Оксидативный стресс возникает при нарастающем поступлении и/или образовании внутри организма и клеток свободных радикалов и преобладании окислительных реакций над восстановительными. Клетки из лысеющего участка более чувствительны к окислительному стрессу, чем клетки из не пораженной облысением затылочной части.

Андрогенная алопеция может начаться в любом возрасте после периода полового созревания, но обычно наиболее выражена в 40-50 лет.

Присущая каждому фолликулу чувствительность к андрогенам, следовательно, возраст начала, скорость развития, общая тяжесть и тип потери волос предопределены генетически. Тип наследования, вероятно, полигенный, то есть зависящий от нескольких генов.

Семейная история андрогенной алопеции свидетельствует о высокой генетической предрасположенности и значительно увеличивает риск развития этого заболевания. Механизмы наследования мужского и женского выпадения волос недостаточно изучены. Выдвигались гипотезы участия различных генных локусов в наследственной передаче андрогенной алопеции: гена рецептора андрогенов (AR) на Х-хромосоме, локуса гена инсулиноподобного фактора роста-1 на хромосоме 12, гена цитохрома 450с17alpha на хромосоме 10 и гена фермента 5ф-редуктазы. Недавние исследования, опубликованные в журнале Nature Genetics, обнаружили новый локус предрасположенности на участке 20р11.22.

Симптомы андрогенной алопеции:

— андрогенная алопеция у мужчин обычно начинается с поредения волос в лобно-височной области и распространяется к макушке; у женщин происходит истончение волос в области макушки при сохранной лобной линии роста;

— фолликулы терминальных волос трансформируются и напоминают фолликулы пушковых волос;

— длинные волосы заменяются тонкими светлыми пушковыми волосами, которые короче и меньше в диаметре.

Патогенез андрогенной алопеции.

Механизм развития андрогенной алопеции:

• Под действием фермента 5-альфа-редуктазы, содержащегося в клетках волосяной луковицы и волосяного сосочка, половой гормон тестостерон преобразуется в более активный андрогенный гормон 5-альфа-дигидротестостерон (ДТГ).
• ДТГ связывается с тем же цитоплазматическим андрогеновым рецептором, но с большей прочностью, в результате чего становится биологически активнее, чем его предшественник тестостерон.
• Увеличение локальной концентрации ДГТ приводит к прогрессирующему сокращению анафазы (фазы роста) за счет удлинения фазы телогена (фаза выпадения или отдыха) и сопровождается миниатюризацией волосяных фолликулов.

Роль перифолликулярного воспаления.

Помимо андрогензависимых изменений, среди причин возникновения андрогенной алопеции выделяют влияние фолликулярного микровоспаления с разрастанием соединительной ткани (фиброз). Воспаление могут провоцировать бактерии, токсины и окислительный стресс.

Патофизиологические изменения в цикле роста волос.

Кроме миниатюризации волосяных фолликулов, при андрогенной алопеции меняется динамика волосяного цикла.

Нормальный жизненный цикл волоса:

— анаген (фаза роста): продолжительность 2-7 лет, клетки в фолликуле усиленно делятся, скорость роста волоса составляет примерно 1 см в месяц и варьирует от сезона к сезону (зимой волосы растут быстрее);

— катаген (промежуточная стадия): продолжительность несколько недель; рост волоса прекращается, пигмент не образуется, фолликул постепенно сокращается в размерах и перемещается по направлению к поверхности кожи;

— телоген (фаза выпадения или отдыха): продолжительность в среднем три месяца, в этот период волосы выпадают спонтанно или в результате легкого усилия; самостоятельное выпадение волос происходит, как правило, когда под старым волосом начинает расти новый.

При андрогенетической алопеции фаза анагена постоянно укорачивается, поэтому длина волос уменьшается до тех пор, пока они не станут настолько короткими, что их уже не видно у фолликулярных отверстий. Фаза телогена остается такой же или удлиняется, что приводит к повышенному выпадению волос и увеличению количества пустых фолликулов на голове.

Изменения в фолликулярных единицах.

Фолликулярная единица – совокупность волосяных фолликулов (корней волос с окружающими их тканями).

Вначале миниатюризация затрагивает несколько волос, но не все волосы в пределах одной фолликулярной единицы, поэтому в пораженных участках головы наблюдается не полное отсутствие волос, а их уменьшение в каждой фолликулярной единице.

Важную роль играет также связь между волосами в каждой фолликулярной единице и мышцей, поднимающей волосы.

Четко прослеживается иерархия волос в пределах фолликулярной единицы:

— фолликул первичного терминального волоса находится с краю фолликулярной единицы, непосредственно прилегая к мышце, поднимающей волосы;

— меньшего размера вторичные веллусные волосы (тонкие, «пушковые», слабопигментированные волосы) расположены отдаленно, и часто развиваются и разрушаются в зависимости от сезона.

Волосы, расположенные ближе всего к данной мышце, наиболее устойчивы к миниатюризации. Такие миниатюризованные волосы уже не способны к обратной трансформации в терминальные волосы.

Классификация и стадии развития андрогенной алопеции.

Степень выраженности облысения определяется по шкале Норвуда-Гамильтона:

— 1 степень: минимальные изменения краевой линии роста волос в лобно-височной области;

— 2 степень: поредение волос в лобно-височной области распространяется на 2 см от линии роста волос спереди. Наличие треугольной, как правило, симметричной зоны наибольшего выпадения волос в лобно-височной зоне;

— 3 степень: залысины области лба и висков распространяются более чем на 2 см от линии роста волос;

— 3а степень: углубление зоны поредения волос в лобно-теменной зоне;

— 3 vertex/макушечная степень: наряду с углубляющимися залысинами в лобно-височной зоне отмечается поредение волос в теменной области;

— 4 степень: усиливается поредение в теменной и лобно-височной области;

— 4а степень: прогрессирует поредение волос в лобно-теменной зоне (относительно 3а степени);

— 5 степень: зоны максимальной потери волос в теменной области и лобно-височной все еще отделена друг от друга полосой более плотного роста волос;

— 5а степень: усиление выпадения волос в лобно-теменной проекции (относительно 4а степени);

— 6 степень: теменная и лобно-височная зоны выпадения волос сливаются;

— 7 степень: остается небольшая подковообразная зона роста волос от ушей до затылка.

В 2009 году была предложена базовая и специфическая(BASP) система классификации – усовершенствованный вариант шкалы Норвуда-Гамильтона, которая включает 4 базовых типа (L, M, C, U)и два специфических (F и V). Новая классификация типового выпадения волос – универсальный инструмент, применяемый как для мужчин, так и для женщин.

Шкала Норвуда-Гамильтона применяется как для подтверждения диагноза потери волос, так и для контроля ответа на терапию. К 40 годам у 90% мужчин наблюдаются некоторые изменения в форме фронтально-теменной рецессии, но скорость процесса сильно варьирует: у 40% мужчин до 30 лет остается 2 стадия потери волос. При раннем начале потеря волос прогрессирует быстрее.

Осложнения андрогенной алопеции. Стадия 7- финальный этап потери волос у большинства мужчин, однако, иногда происходит полное облысение волосистой части головы.

Андрогенная алопеция может снижать качество жизни — большинство пациентов напуганы своим состоянием, временно дезориентированы, проявляют чрезмерную эмоциональность или испытывают комплексы при общении с людьми.

Диагностика андрогенной алопеции.

Для диагностики андрогенной алопеции применяют методы обзорных фотографий, трихоскопии и фототрихограмм.

Метод обзорных фотографий (макросъемка).

С помощью макросъемки можно объективно оценить состояние волос и кожи головы пациента. Метод используется при проведении клинических исследований, а также при длительном лечении. Фотосъемка проводится с применением стереотаксических устройств позиционирования.

Трихоскопия.

Трихоскопию волос и скальпа проводят с помощью ручного дерматоскопа или светового видеомикроскопа (или видеокамеры). С помощью трихоскопии оценивают:

— состояние структуры волос, устьев волосяных фолликулов и работу сальных желез;

— состояние кожи волосистой части головы;

— плотность роста волос в разных участках волосистой части головы;

— диаметр волос;

— процент веллусных волос (коротких, тонких, «пушковых» волос);

— разброс диаметров волос.

Дерматологические признаки андрогенной алопеции:

— разность диаметров волосяного стержня более чем в 20% — важный признак андрогенной алопеции;

— феномен пустующих фолликулов – на коже волосистой части головы появляются желтые точки, которые соответствуют пустующим фолликулам. Цвет точек связан с тем, что расширенные фолликулярные устья заполняются себумом – кожным салом, которое вырабатывают сальные железы;

— пигментация – неспецифический признак андрогенной алопеции, который часто встречается. Это сетчатая ячеистая пигментация поверхностного слоя кожи, хорошо заметная при 40-50-кратном увеличении. Пигментация вызвана повышенным воздействием солнечных лучей на кожу головы, недостаточно покрытую волосами;

— периполярные знаки (перифолликулярная пигментация), также называемые периполярными кольцами, выглядит как темный ореол размером около 1 мм вокруг фолликулярного устья, из которого выходит волос;

— воспаление – кожа волосистой части головы пациентов с андрогенной алопецией часто покрасневшая, гиперемия может быть распространенной или в виде очагов. Как правило, покраснение вызвано воспалением, обусловленным себорейным дерматитом. При увеличении в 40 раз покраснение соответствует расширенным капиллярам поверхностных слоев кожи, которые при себорейном дерматите образуют неправильные петли.

Фототрихограмма.

Метод, помимо вышеперечисленных параметров, позволяет оценить соотношение волос в анагеновойи телогеновой фазах, а также процент веллусных и терминальных волос в разных фазах.

Для проведения фототрихограммы врач выбирает участок, расположенный в стандартной точке в лобно-теменной зоне.

На первом этапе фототрихограммы триммером сбривают волосы на участкахразмером 10×10 мм. Затем в зоне фототрихограммы ставится татуажная метка для проведения повторных исследований в той же области. Через 2-3 дня среди подбритых волос можно будет обнаружить отросшиеанагеновые и оставшиеся прежней длины телогеновые волосы.

Участок подкрашивают красящим составом и делают снимки при 40-60 кратном увеличении. Затем с помощью подключенного к компьютеру трихоскопа изображение заносят в специализированную компьютерную программу. Далее с ее помощью подсчитывают общее количество волос на одном квадратном сантиметре кожи, а также их число в разных стадиях роста.

Диагноз андрогенной алопеции ставится, если:

— присутствуют видимые симптомы андрогенной алопеции – прогрессирующее истончение и диффузное выпадение волос, иногда сочетающееся с акне;

— микроскопическое исследование показывает наличие волос разного диаметра, веллусных волос;

— при подсчете количества волос, находящихся в различных фазах роста, выявляется дисбаланс между волосяными фолликулами в стадии роста и покоя;

— на основании микроскопическогоисследования установлено, что истончение и поредение волос не затрагивает нижнюю затылочную область.

Для исключения исправимых причин алопеции могут назначаться лабораторные исследования;

— тесты на функции щитовидной железы;

— определение концентрации железа, ферритина и витамина В12 в крови.

Также важна история приема лекарственных препаратов.

Как было сказано ранее, одним из наиболее распространенных видов алопеции, как среди мужчин, так и среди женщин, является андрогенная алопеция.

Известно, что свыше 95% всех случаев облысения происходят по причине андрогенной алопеции. Благодаря усиленному изучению причин возникновения и развития этого заболевания, стало возможным добиться значительных успехов в лечении андрогенной алопеции.

На сегодня не вызывает сомнений тот факт, что существует генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Этот тип алопеции развивается из-за повышенной чувствительности клеток волосяных фолликулов к андрогенным гормонам.

Тестостерон, который присутствует и у мужчин, и у женщин, под влиянием фермента 5-альфа-редуктазы, находящегося в клетках волосяных фолликулов и сосочков, превращается в более активную форму андрогенного гормона – 5-альфа-дигидротестостерон. Дигидротестостерон проникает в клетки и в результате биохимичеких реакций нарушает синтез белка, что неизбежно приводит к прекращению процессов цитокинеза в волосяных фолликулах и, соответственно, остановке роста волос.

Кроме того, ненормальное клеточное взаимодействие, как следствие нарушенного синтеза белка и пониженный синтез монооксида азота – естественного регулятора микроциркуляции, расширяющего капилляры, в свою очередь, приводят к ухудшению питания и оксигенации волосяных луковиц или волосяных фолликулов, поскольку обогащение луковиц питательными веществами и кислородом зависит от кровотока.

В результате перечисленных факторов фолликулы становятся редуцированными, а здоровые волосы постепенно превращаются в пушковые (волоски Лучано), что является типичным признаком андрогенной алопеции. Механизм развития этого типа алопеции одинаков для мужчин и для женщин.

Помимо упомянутых причин возникновения алопеции существуют и некоторые другие факторы, приводящие к выпадению волос. Постоянные или кратковременные, но сильные стрессы, частое и длительное воздействие минусовых температур на кожу головы и волос, неблагоприятное воздействиеокружающей среды в больших городах, кислотные дожди, работы с химическими реагентами, дефицит микроэлементов (железо, цинк, марганец, селен и другие), продолжительные и затяжные хронические заболевания, частая химическая завивка, окрашивание, сушка горячим феном – все это также приводит к выпадению волос.

Действие пептидов на волосяные фолликулы.

До недавнего времени не существовало надежных методов лечения алопеции. Использование препаратов на основе миноксидила(сосудорасширяющее средство) или финастерида в некоторых случаях эффективно, но не дает стабильного эффекта, а после прекращения лечения проблема возвращается.

Как было сказано выше, две основные причины развития алопеции:

— нарушение синтеза белка и цитокинеза;

— ухудшение микроциркуляции и снабжения кислородом волосяных фолликулов.

Российскими учеными был разработан инновационный пептидный комплекс, включающий более 300 регуляторных пептидов. Сочетание этих пептидов позволяет воздействовать на все патогенетические механизмы развития алопеции. В состав пептидного пула комплекса №30, помимо прочих, входят два регуляторных пептида, на которых следует остановиться подробнее – гексапептид 18 и интерлейкин-1-бета.

Интерлейкин-1-бета способствует восстановлению цитокинеза.

Он способствует увеличению дифференцировки лимфоидных клеток за счет дифференциальной экспрессии антигена на лимфоцитах. Пептид обладает высоким сродством по отношению к мембранным рецепторам и вызывает экспрессию CD+, DR+ молекул на лимфоцитах мембран.

Интерлейкин-1-бета является мощным иммуномодулятором.

Человеческая кожа представляет собой не только защитный покров, но и активный орган иммунной системы, имеющий с ней обратную связь. С одной стороны, состояние кожных покровов регулируется иммунной системой, а, с другой стороны, работа иммунной системы зависит от функциональной активности кожных покровов.

Состояние быстро регенерируемых систем организма, таких как кровь и кожа, напрямую зависят от состояния иммунной системы, а их пролиферативные процессы должны быть эффективно регулируемы. Особые клетки кожи в процессе своего взаимодействия способствуют выработке информационных молекул, запуску цитокиновых каскадов, а также принимают участие в реакциях иммунного ответа.

Иммунная система человека выполняет множество функций, основными из которых являются: сохранение невосприимчивости к микробным и инфекционным агентам, регенерация органов и тканей, восстановление их функционирования. Именно иммунная система отвечает за генерацию цитокиновых каскадов факторов роста, информационных молекул, которые, в свою очередь, отвечают за протекание процессов регенерации, нормального цитокинеза и восстановления кожных покровов.

Интердейкин-1-бета запускает синтез нескольких противовоспалительных цитокинов, включая интерлейкин-1- альфа, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей и др., действуя через специфические рецепторы, экспрессированные на всех клетках организма, в том числе на кератиноцитах, фибробластах, клетках эндотелия сосудов, различных типах лейкоцитов, инфильтрирующих кожу.

Кроме того, интерлейкин-1-бета стимулирует продукцию факторов роста кератиноцитов и интерлейкина-8 (одного из важнейших хемокинов) фибробластами.

Все эти цитокины и ростовые факторы усиливают пролиферацию эпителия волосяных фолликулов, увеличивают их выживаемость и стимулируют функциональную активность и дифференцировку с формированием зрелого волосяного фолликула и образованием структуры волоса.

Использование мощного иммуномодулятора позволяет создавать благоприятные условия для запуска естественных процессов клеточного взаимодействия, ведущие к образованию биологически активныхмолекул и цитокиновых каскадов. В этом случае пептид выступает в качестве информационной молекулы, несущей в себе информацию активации процесса цитокинеза, за которым последует снижение интенсивности протекания патологического процесса и, впоследствии, восстановление подавленного функционирования.

Применение пептида способствует восстановлению и предохранению нормального протекания регуляторных механизмов клеточного взаимодействия, которое проявляется в восстановлении синтеза белков кожи. Также пептид непосредственно влияет на митотический баланс – соотношение между клетками, находящимися в стадиях деления, созревания, функционирования и отмирания.

Все эти характеристики позволяют эффективному иммуномодулятору интрерлейкину-1-бета обеспечить нормализацию и восстановление цитокинеза в волосяных луковицах.

Гексапептид 18 нормализует микроциркуляцию в области волосяных луковиц. Этот пептид способен восстанавливать нарушенную микроциркуляцию на любой стадии: будь то сужение кровеносных сосудов (спазмы), приводящие к склеротическим изменениям микрососудов, или же патологическое расширение кровеносных сосудов и застой кровотока в кровеносных сосудах.

Таким образом, пептид обладает уникальными характеристиками, позволяющими ему действовать в двух направлениях: расширять капилляры и сужать расширенные капилляры. Расширение кровеносных сосудов приводит ккровяному застою, накоплению форменных элементов крови в кровеносных сосудах и диапедезу, а это ухудшает состояние волосяной луковицы и блокирует ее кровоснабжение.

Гексапептид 18 нормализует тонус сосудов, способствует восстановлению кровоснабжения, освобождает сосуды от скопления тромбоцитов, что приводит к увеличению скорости кровотока.

Гексапептид 18 одновременно улучшает приток и отток крови в микрокапиллярах. Эти процессы имеют рецепторный характер, что означает, что пептид взаимодействует непосредственно с рецепторами сосудистых стенок.

Гексапептид 18 обеспечивает стабилизацию тучных клеток (мастоцитов): блокирует их дегрануляцию и высвобождение биологически активных элементов.

Помимо прочих важных характеристик пептид обладает мощным лимфостимулирующим эффектом.

Способность кожи восстанавливать и поддерживать микроциркуляцию стимулируется потоком лимфы в многочисленных лимфатических капиллярах кожи.

Гексапептид 18 обладает самым высоким уровнем стимулирующей активности лимфы из всех известных агентов данного типа, причем он не имеет нежелательных побочных эффектов (диапедез эритроцитов и лейкоцитов, микрокровоизлияние, стаз крови в капиллярах). Пептид вызывает активацию стенок и клапанов лимфатических сосудов, что приводит к их интенсивному сокращению и, впоследствии, повышению интенсивности лимфотока.

Увеличенный лимфатический отток способствует выведению токсинов из кожи, уменьшению ее отечности и удалению воды из интерстициальных тканей.

Совместное действие пептидов комплекса №30 не только восстанавливает работу волосяных фолликулов, функционирование которых было нарушено, но и активирует работу «спящих» волосяных фолликулов. Следствием этого является значительное увеличение густоты волос.

Разработанный пептидный пул комплекса №30 обладает превосходным высоко результативным эффектом. Небольшая антиандрогенная активность, демонстрируемая пептидным пулом комплекса №30, затрагивает фолликулы, которые находятся в зачаточном состоянии без андроген-чувствительных рецепторов. Активация их роста дает длительный эффект на долгие годы.

Другой особенностью пептидного комплекса №30 является действие на поврежденные фолликулы. Он способствует восстановлению роста нормальных волос в этих фолликулах, уменьшает фиброз луковицы волоса и зарастание устьев фолликулов соединительной тканью.

Действие пептидного пула комплекса №30:

— увеличение размера луковицы;

— восстановление пигментации;

— восстановление непрерывного деления стволовых клеток в фазе анагена;

— увеличение диаметра волосяной луковицы и волосяного стержня;

— сокращение количества пушковых волос (волоски Лучано) и рост здоровых волос на их месте;

— замедление и остановка зарастания устьев фолликулов соединительной тканью и фиброза луковицы волоса;

— восстановление нормального роста волос;

— телоген – 15%, анаген — более76%.

Комплекс №30 — это новейший биоактивный комплекс, предназначенный для замедления процесса патологического выпадения волос и активной стимуляции их роста и показавший клинически значимые результаты защиты и восстановления фолликулов, а также улучшение структуры и здоровья волоса.

Комплекс №30 предназначен для устранения основных симптомов патологической утраты волос большинства известных алопеций. Основной результат его действия заключается в продлении фазы роста волоса и улучшении устойчивости к вредному воздействию дигидротестостерона, а также в увеличении кровообращения, усилении питания корней волос и поверхности кожи головы, вследствие чего происходит омоложение и активация волосяных фолликулов.

При применении пептидного пула комплекса №30 эффекты коррекции алопеций достоверно регистрируются через 30-90 дней от момента начала применения комплекса. Быстрое уменьшение количества выпадающих волос – после 30-дневного курса. Активация латентно существующих волос – от 0 до 3 мм после 90-дневного курса. Активация роста волос на 130% значительная задержка старения волоса на 50%, улучшение энкоринга (фиксации в коже) волосяного стрежня на 75%.

Таким образом, основное действие пептидного пула комплекса №30:

— блокировка 5-альфа-редуктазы;

— местная вазодилатиция;

— стимуляция клеточного метаболизма, синтеза ламинина-5, синтеза коллагена 4-го типа, роста волосяного фолликула.