ОЛИГОПЕПТИД №34 — Для профилактики и в комплексном лечении раковых заболеваний

Онкология занимает одну из лидирующих позиций смертности в связи с заболеваниями. Опыт разных стран показывает, что пептиды могут играть важную роль в профилактике и лечении рака. Пептидный пул комплекса №34 является источником новых и мощных биофармацевтических соединений, обладающих противовопухолевой активностью посредством стимулирования защитных механизмов организма. Пептиды активируют эффекторные клетки, такие как макрофаги, Т-лимфоциты и NK-клетки, чтобы секретировать цитокины TNF-альфа, TFN-g, IL-1b и т.д., являющиеся антипролиферативными. Они индуцируют апоптоз (гибель) и дифференцировку (раковые клетки являются низкодифференцированными) в опухолевых клетках. Пептиды комплекса №34 индуцируют биологический ответ, связываясь с рецептором мембранного комплемента типа 3 (CR3, альфа-Mb2 интегрин или CD11b/CD18) на иммунных эффекторных клетках.

Пептиды комплекса №34 обладают биологической активностью, включая гепатопротекцию (укрепление печени, которая страдает при онкологических заболеваниях и химио- и лучевом лечении), противоопухолевые эффекты и ингибирование 5-альфа-редуктазы.

Пептидный пул комплекса №34 усиливает противоопухолевый иммунитет. Профилактика рака является одним из вариантов применения комплекса. С точки зрения профилактики онкопатологии, комплекс №34 оказывает свое влияние благодаря способности активировать различные эффекторные клетки, такие как макрофаги, природные клетки-киллеры, Т-клетки, интерлейкин-1 и супероксидные анионы, которые обладают противораковой активностью. Недавние исследования показывают, что пептиды комплекса №34 оказывают благотворное влияние на качество жизни пациентов с онкологией на последних стадиях. Исследователи полагают, что смесь активных пептидов комплекса №34 усиливает иммунный ответ, предоставляя множественные стимулы для естественной защиты организма. Пептидный пул комплекса №34 повышает клеточный противоопухолевый иммунитет, обладает способностью бескислородной очистки от радикалов и поддерживает клеточные биоэнергетические системы.

Пептиды комплекса №34 предотвращают онкогенез, проявляют прямую противоопухолевую активность против различных аллогенных и сингенных опухолей и предотвращают метастазирование опухолей. Пептидный пул комплекса №34 оказывает противоопухолевое действие, активируя различные иммунные реакции у пациентов. Противоопухолевое действие пептидов комплекса №34 требует интактного компонента Т-клеток: их активность опосредована тимус-зависимым иммунным механизмом. Пептидный пул комплекса №34 применяется при самых различных опухолях, включая опухоли кишечника (в том числе и прямой кишки) и желудка. Пептидный пул комплекса №34 обладает высоким генозащитным действием на катализируемое пероксидазой окисление аминодифенилов.

Пептиды, входящие в состав пептидного пула комплекса №34, успешно прошли I, II, III стадии клинических испытаний при исследовании лечения рака желудка, пищевода, носоглотки, толстой кишки, прямой кишки, рака органов женской и мужской репродуктивной системы и легких. Пептидный пул комплекса №34 подавляет иммуносупрессию, связанную с хирургическим вмешательством и длительной химиотерапией. Пептиды используются в качестве дополнения к стандартным методам лечения, таким как хирургическое вмешательство, лучевая терапия и химиотерапия. Применение пептидного пула комплекса №34 в дополнение к химиотерапии привело к увеличению времени выживания, восстановления иммунологических показателей и улучшению качества жизни у пациентов с раком желудка, раком толстой кишки и другими карциномами в сравнении с пациентами, которым проводили только химиотерапию. В рандомизированном многоцентровом исследовании с участием 83 больных раком желудка среднее время выживания в группе иммунохимиотерапии (комплекс №34 + химиотерапия) было в 2,5 раза больше, чем в контрольной группе (только химиотерапия). В другом исследовании пациентов с запущенным колоректальным раком средняя продолжительность жизни составляла в 3,5 раза больше, чем в контрольной группе. В контролируемом рандомизированном исследовании 130 пациентов получали пептидный комплекс №34 в дополнение к применению митомицина, после хирургического удаления все опухоли. Медиана выживаемости через 5 лет составила 82,9% в группе, принимавшей пептиды, и 51,9% в контрольной группе (134 пациента, только химиотерапия). В рандомизированном контролируемом исследовании с 462-мя пациентами с колоректальным раком с лечебной резекцией пептиды комплекса №34 давали перорально в течение не менее 3-х лет после митомицина С (внутривенно в день операции и 1 день после) и 5-фторурацила (перорально в течение 5 месяцев). В сравнении с контрольной группой было обнаружено значительное увеличение кривой выживаемости без рецидивов в группе, принимавшей пептиды. Было проведено контролируемое клиническое исследование пептидного пула, входящего в комплекс №34 у 485 больных раком, контрольная группа из 211 пациентов с раком желудочно-кишечного тракта и легких. При применении пептидов комплекса №34 в течение 30 дней побочные эффекты от обычной терапии (рак пищевода: лучевая терапия Со 60-гамма-лучом, DT 65-70 гр в течение 6-7 месяцев) значительно уменьшились.

Пептидная терапия повысила выживаемость пациентов с раком пищевода на 30%. Производилось исследование эффективности пептидного пула комплекса №34 для лечения пациентов в возрастном диапазоне от 22 до 57 лет на II-IVстадиях рака. Регресс рака или значительное улучшение симптомов наблюдалось у 58,3 % пациентов с раком печени, у 68,8% пациентов с раком молочной железы и у 62,5% пациентов с раком легких. Исследование показало, что у пациентов с лейкемией, раком желудка и раком головного мозга наблюдается значительное улучшение на 20-30%. Пептидный пул комплекса №34 подавляет прогрессирование рака и, в первую очередь, оказывает свое влияние посредством стимуляции активности NK-клеток. Комплекс №34 не проявляет каких-либо значительных побочных эффектов.

Пептидный пул комплекса 334 ингибирует ангиогенез (прорастание сосудов) опухоли с помощью интерферона гамма и независимым от Т-клеток образом.

Антиангиогенные агенты часто используются при лечении рака. Влияние пептидного пула комплекса №34 на ангиогенез опухоли оценивали с помощью иммуногистохимии на мышиных моделяхLAP0297 опухоли легких и СТ26 колоректальной опухоли. Влияние пептидов комплекса №34 на иммунные клетки и экспрессию генов в опухолевых тканях определяли с помощью проточной цитометрии qPCP и ELISA. Голых мышей и блокаду интерферона гамма использовали для изучения механизма влияния пептидов комплекса №34 на ангиогенез опухоли. Наборы данных сравнивались с использованием двухфакторных t-тестов или ANOVA.

Было обнаружено, что пептидный пул комплекса №34 ингибирует ангиогенез самых различных опухолей и их рост, в том числе рака легких и толстой кишки. Применение пептидного пула комплекса №34 повышало экспрессию ангиостатических факторов, таких как интерферон-гамма, а также увеличивало инфильтрацию опухоли интерферон-гамма-экспрессирующими Т-клетками и миелоидными клетками. Длительное введение пептидов комплекса №34 подавляло ангиогенез опухоли и ингибировало рост опухоли.

Пептидный пул комплекса №34 ингибирует анигогенез опухоли путем увеличения продукции интерферона-гамма и независимым от Т-клеток образом. Результаты исследований свидетельствуют о том, что пептидный пул комплекса №34 может быть использован в качестве нового антиангиогенного средства для длительного применения при раке различной локализации, в том числе рака легких и толстой кишки.

Необходимо развивать новые кровеносные сосуды для питания опухолей, которые растут более 2 мм2 в объеме, и сосудистая сеть опухоли также необходима для способности опухоли к метастазированию; таким образом, ангиогенез является отличительной чертой рака. Важные проангиогенные факторы, которые, как известно, участвуют в ангиогенезе опухоли, включают белки семейства факторов роста эндотелия сосудов (VEGF), семейство факторов роста тромбоцитов (PDGF), семейство факторов роста фибробластов (FCF) и плацентарный фактор роста (PLGF). Поэтому блокада проангиогенных сигнальных путей была исследована и разработана в качестве антианигогенной терапии, направленной на голодание опухолевых клеток до их смерти.

Антиангиогенная терапия в настоящее время широко используется против немелкоклеточного рака легкого, колоректального рака и нескольких других типов опухолей, включая солидные. Первым антиангиогенным средством, одобренным для лечения рака легкого, был бевацизумаб, моноклональное антитело к VEGF-A. Комбинация бевацизумаба и химиотерапевтических средств, таких как карбоплатин и паклитаксел, улучшила как выживаемость без прогрессирования, так и общую выживаемость у пациентов с раком легких на поздних стадиях по сравнению только с химиотерапией. Однако, клинические преимущества ингибиторов VEGF скромны и преходящи и обычно сопровождаются быстрым возникновением лекарственной устойчивости. Поскольку компенсаторные проангиогенные факторы, такие как PDGF и FGF, играют ключевую роль в опосредовании резистентности к терапии блокадой передачи сигналов VEGF, ингибиторы нескольких целевых киназ (TKI) могут обойти общую проблему быстрого возникновения лекарственной устойчивости, поскольку они одновременно блокируют несколько сигнальных путей. Ожидается, что разработка многоцелевых TKI будет бороться с этой резистентностью, однако, не сегодняшний день в клинике было проведено несколько убедительных исследований. Более того, незначительные преимущества при выживании и значительная токсичность, связанные с TKI, ограничивают энтузиазм по поводу этого терапевтического подхода. Таким образом, новая стратегия применения пептидного пула комплекса №34 для лучшего контроля ангиогенеза опухоли остается весьма ожидаемой.

Несколько недавних сообщений предполагают, сто иммунная стимуляция также может ограничивать ангиогенез опухоли. Было показано, что активированные Т-клетки снижают плотность сосудов опухоли, ингибируют пролиферацию эндотелиальных клеток опухоли и останавливают кровоток в опухоли. Пептидный пул комплекса №34, будучи в том числе иммуностимулятором, обладает способностью ингибировать агниогенез опухоли. Комплекс биологически активных пептидов композиции №34 является иммунопотенциатором и проявляет множество биологических активностей, включая иммуномодулирующее, антибактериальное, антивирусное, противоопухолевое действие и противовоспалительное. Пептидный пул комплекса №34 подавляет ангиогенез опухоли. В исследовании было оценено влияние пептидного пула комплекса №34 на сосудистую сеть опухоли при раке легких и колоректальной карциноме. Применение комплекса №34 значительно снижало сосудистую функцию опухоли и ингибировало рост опухоли. Более того, длительное применение пептидов комплекса №34 постоянно подавляло ангиогенез опухоли и проявляло противоопухолевые эффекты. Механически пептидный пул комплекса №34 ингибировал ангиогенез опухоли посредством усиления интерферона-гамма, что было связано с накоплением инфильтрирующих опухоль миелоидных клеток. Проведенные исследования демонстрируют потенциал пептидного пула комплекса №34 в качестве нового антиангиогенного средства для лечения рака.

В результате многочисленных исследований установленонесколько фактов. Применение пептидного пула комплекса №34 демонстрирует лучшее ингибирование роста опухоли при относительно низкой дозировке. Уклонение от противоопухолевого иммунитета и ангиогенез опухоли является двумя признаками рака. Было показано, что пептидный пул комплекса №34 подавляет рост нескольких типов рака, и эффекты в значительной степени объясняются иммунной стимуляцией.Все протестированные дозы пептидов комплекса №34 ингибировали рост опухоли, однако, относительно более низкие дозы демонстрировали лучший контроль над опухолью, чем более высокие дозы, что позволяет утверждать, что применение пептидного пула комплекса №34 ингибировало рост опухоли в обратной зависимости от доза – ответ.

Применение пептидного пула комплекса №34 снижает сосудистую функцию опухоли (на примере рака легких).

Было исследовано влияние пептидов комплекса №34 на ангиогенез опухоли. Плотность сосудов является общим параметром для оценки воздействия вмешательства на сосудистую сеть опухоли. После 10 дней применения пептидного пула комплекса №34 на модели рака легкого плотность сосудов во всех группах, получавших пептиды, была сопоставима с контрольной группой, даже несмотря на то, что опухоли были меньше в группах, получавших пептиды, по сравнению с контрольной группой. Затем были проанализированы другие параметры, чтобы получить больше информации о сосудистой сети опухоли. Интересно, что было обнаружено, что применение пептидного пула комплекса №34 подавляло сосудистую функции опухоли в обратной зависимости от дозы. Относительно более низка доза, используемая в комплексе №34 проявляла более сильные антиангиогенные эффекты по сравнению с относительно более высокой дозой. Учитывая, что микроокружение опухоли очень неоднородно, затем рассмотрели полные изображения всех поперечных срезов опухолевых тканей и проанализировали общую сосудистую функцию опухоли. Опять же данные показали, что применение пептидного пула комплекса №34 снижает сосудистую функцию опухоли. Чтобы оценить, влияет ли применение пептидного пула комплекса №34 на кровеносные сосуды в нормальных тканях, были исследованы кровеносные сосуды в тканях толстой кишки и было обнаружено, что применение пептидного пула комплекса №34 не изменяет плотность или функцию их сосудов. В соответствии со снижением сосудистой функции опухоли, площадь некроза опухоли в группе, получавшей пептиды комплекса №34, была увеличена по сравнению с контрольной группой. Полученные данные свидетельствуют о том, что применение пептидного пула комплекса №34 подавляет ангиогенез опухоли в модели рака легкого и других локализаций.

Применение пептидного пула комплекса №34 подавляет сосудистую функцию опухоли на примере колоректального рака.

Чтобы определить, зависят ли антиангиогенные эффекты комплекса №34 от типа опухоли, авторы лечили мышей с колоректальнымраком с помощью пептидов комплекса №34. В соответствии с эффектами, наблюдаемые на модели рака легкого, 10-дневное лечение пептидным пулом комплекса №34 ингибировало рост опухоли колоректального рака. Затем было проанализировано влияние применения пептидного пула комплекса №34 на ангиогенез опухоли. Применение комплекса №34 значительно уменьшило площадь перфузируемой опухоли, и плотность кровеносных сосудов опухоли. Данные показывают, что применение пептидного пула комплекса №34 ингибирует сосудистую функцию колоректальной и других видов опухолей, что указывает на то, что пептидный пул комплекса №34 можно использовать в качестве аниогенного средствапри колоректальном и других видах рака.

Длительное применение пептидного пула комплекса №34 вызывает регрессию рака (на примере рака легких).

Антиангиогенная терапия широко используется и демонстрирует противоопухолевую активность при многих типах рака, включая рак легкого и колоректальный рак. Одной из важнейших проблем антиангиогенной терапии является быстрое возникновение лекарственной устойчивости. Чтобы определить долгосрочный антиангиогенный эффект применения пептидного пула комплекса №34, авторы непрерывно лечили мышей, несущих рак легких, в течение 1 месяца. Во время курса применения пептидного пула размер рака легких постепенно уменьшался, и около 60% опухолей полностью регрессировали в конце курса применения пептидов. Авторы продолжали следить за ростом опухоли, когда №34 было прекращено, и обнаружили, что через 2 недели после курса применения пептидов не наблюдалось повторного роста опухолей легкого, а процент мышей без опухолей достиг 95%. Эти результаты свидетельствуют о том, что длительное применение пептидного пула комплекса №34 проявляет стойкие противоопухолевые эффекты в модели рака легких.

Применение пептидного пула комплекса №34 усиливает экспрессию ангиостатических факторов. Чтобы понять механизм ингибирования пептидного пула комплекса №34 против ангиогенеза опухоли, авторы провели анализы формирования трубок из эндотелиальных клеток и обнаружили, что применение пептидного пула комплекса №34 напрямую не влияло на формирование трубок их эндотелиальных клеток. Затем авторы проанализировали транскрипцию генов, связанных с ангиогенезом, и обнаружили, что ангиостатические гены, включая интерферон-гамма, фактор некроза опухолей альфа, хемокин лиганд 9 и тромбоспондин 1 были активированы в опухолях, обработанных пептидами комплекса №34, по сравнению с контрольными опухолями. Кроме того, был проведен анализ для определения уровня белка ангиостатических факторов в микроокружении опухоли. Результаты показали, что обработка пептидами комплекса №34 повышала уровни белка интерферона-гамма, фактора некроза опухолей альфа, хемокин лиганда 9 и тромбоспондина 1. Эти данные в совокупности свидетельствуют о том, что применение пептидного пула комплекса №34 индуцирует экспрессию ангиостатических факторов в опухолях.

Применение пептидного пула комплекса №34 увеличивает выработку интерферона-гамма в Т-клетках и миелоидных клетках.

Поскольку интерферон-гамма часто секретируется популяциями иммунных клеток при стимуляции, авторы затем проанализировали влияние применения пептидов комплекса №34 на иммунные клетки, инфильтрирующие опухоль. Проточный цитометрический анализ показал, что применение пептидного пула комплекса №34 способствовало инфильтрации опухоли CD4+, CD8+, NK-клетками, моноцитами и нейтрофилами, в то же время уменьшая количество ассоциированныхс опухолью макрофагов. Внутриклеточное окрашивание дополнительно показало, что обработка пептидами комплекса №34 увеличивала фракции интерферон-гамма-экспрессирующих Т-клеток и NK-клеток, а также интерферон-гамма-экспрессирующих моноцитов и нейтрофилов, но не ассоциированных с опухолью макрофагов. Полученные данные свидетельствуют о том, что применение пептидного пула комплекса №34 способствуют накоплению интерферон-гамма-экспрессирующихТ-клеток и миелоидных клеток.

Интерферон-гамма необходим для эффективности пептидов комплекса №34, чтобы уменьшить сосудистую функцию опухоли.

Предыдущие исследования показали, что интерферон-гамма-экспрессирующие Т-клетки могут подавлять ангиогенез опухоли. Вместе с сообщениями о том, что пептиды, используемые при изготовлении комплекса №34 обычно используются в качестве иммуномодулятора и что Т-клетки часто являются основными противоопухолевыми иммунными эффекторными клетками, таким образом, авторы проверили, оказывает ли пептидный пул комплекса №34 свои антиангиогенные эффекты через Т-клетки. Авторы инокулировали клетки рака легкого мышам nude, а затем лечили мышей пептидными комплекса №34 в течение 10 дней, как и у иммунокомпетентных мышей. Авторы обнаружили, что применение пептидного пула комплекса №34 ингибировало рост рака легких у голых мышей, но степень ингибирования была меньше, чем у иммунокомпетентных мышей, что указывает на то что Т-клетки способствуют ингибированию роста опухоли при применении пептидного пула комплекса №34. Это согласуется с иммунопотенциализацией пептидов. Авторы также проанализировали сосуды опухоли и обнаружили, что применение пептидного пула комплекса №34 подавляло функцию сосудов опухоли у голых мышей, и что степень подавления была сопоставима с таковой у иммунокомпетентных мышей. Эти данные свидетельствуют о том, что применение пептидного пула комплекса №34 ингибирует ангиогенез опухоли независимым от Т-клеток образом.

Недавнее исследование продемонстрировало, что повышенные уровни интерферона-гамма останавливают кровоток в опухоли, не влияя на пролиферацию и апоптоз эндотелиальных клеток опухоли. Для дальнейшего изучения взаимосвязи между применением интерферона-гамма и пептидов комплекса №34 авторы проверили, отвечает ли интерферон-гамма за наблюдаемое пептид-опосредованное подавление сосудистой функции. Нейтрализация интерферона-гамма in vivo частично обратила ингибирование роста опухоли при применении пептидного пула комплекса №34 по сравнению с контрольной группой, в то время как нейтрализация интерферона-гамма сама по себе мало влияли на рост опухоли. В соответствии с предыдущими данными, применение только пептидного пула комплекса №34 снижало сосудистую функцию опухоли, а нейтрализация интерферона-гамма сводила не нет влияние применения пептидов комплекса №34 на сосудистую функцию опухоли, что указывает на то, что интерферон-гамма опосредует влияние применения пептидного пула комплекса №34 на сосудистую функцию опухоли. Взятые вместе, эти данные свидетельствуют о том, что применение пептидного пула комплекса №34 подавляет ангиогенез опухоли с помощью интерферона-гамма и независимым от Т-клеток образом, что коррелирует с увеличением экспрессирующих интерферон-гамма миелоидных клеток.

Инициация и прогрессирование опухолей зависят от образования новых кровеносных сосудов. Таким образом, разрушение кровеносных сосудов опухоли ингибирует рост опухоли. Однако, клинические преимущества антиангиогенной терапии часто составляют порядка нескольких недель, а быстро развивающаяся лекарственная устойчивость ограничивает ее долгосрочное применение. В исследовании авторы обнаружили, что как Т-клетки, так и продукция интерферона-гамма способствуют ингибированию роста опухоли, вызванному применением пептидного пула комплекса №34, тогда как интерферон-гамма, но не Т-клетки, необходим для пептид-опосредованного антиангиогенного эффекта. Более того, длительное применение пептидов комплекса №34 устойчиво подавляло ангиогенез опухоли и уменьшало объем опухоли. Эти результаты свидетельствуют о том, что пептидный пул комплекса №34 может быть использован в качестве нового антиангиогенного средства и может быть пригоден для долгосрочного вмешательства.

В исследованиях пептидный пул комплекса №34 продемонстрировал свои противоопухолевые эффекты как на моделях первичной, так и на моделях трансплантированной опухоли с незначительными побочными эффектами. Данные авторов исследований также свидетельствуют о том, что применение пептидного пула комплекса №34 снижает сосудистую функцию опухоли, но не влияют на сосудистую в нормальных тканях. Такие различия в эффектах могут быть обусловлены тем фактом, что применение пептидного пула комплекса №34 подавляет ангиогенез опухоли посредством увеличения продукции интерферона-гамма, что связано с накоплением экспрессирующих интерферон-гамма нейтрофилов. Нормальные ткани обычно содержат мало нейтрофилов и будут демонстрировать минимальные эффекты при применении комплекса №34. Кроме этого, пептидный пул комплекса №34 может снизить побочную токсичность химиотерапевтических средств и потенциально повысить их эффективность. Профили безопасности пептидов комплекса №34, а также их способность преодолевать побочные эффекты химиотерапии превосходят используемые в настоящее время традиционные антиангиогенные препараты.

Образование кровеносных сосудов жестко регулируется про- и антиангиогенными факторами. Неустанная выработка проангиогенных факторов способствует образованию опухолевых сосудов. Таким образом, антиангиогенная терапия обычно предназначена для подавления проангиогенных факторов и ингибирования прогрессирования опухоли. В настоящее время антиангиогенные агенты используются при лечении различных типов раковых заболеваний, включая рак легкого и колоректальный рак. Поэтому авторы выбрали карциному легкого и колоректальный рак в качестве моделей опухолей для оценки влияния пептидного пула комплекса №34 на ангиогенез опухоли. Хотя антиангиогенная терапия улучшает химиотерапию при многих типах рака, клинические преимущества незначительны. Одной из важнейших причин является развитие лекарственной устойчивости. Некоторые опухоли вначале реагируют на антиангиогенную терапию, но позже развивают лекарственную устойчивость. Поскольку антиангиогенное лечение подвержено развитию лекарственной устойчивости, важно, что авторы лечили рак легких с помощью пептидов комплекса №34 в течение 1 месяца и не наблюдали лекарственной устойчивости. Данные по транскрипции генов и экспрессии белка показали, что применение пептидного пула комплекса №34 повышает уровни интерферона-гамма, фактора некроза опухоли альфа, хемокин лиганда 9 и тромбоспондина 1. Среди них тромбоспондин 1 является внутренним ангиостатическим фактором, в то время как интерферон-гамма, фактор некроза опухолей альфа и хемокин лиганд 9 являютсяиммунными эффекторными молекулами с мощной ангиостатической активностью.

Терапевтические противоопухолевые препараты часто подавляют рост опухоли дозозависимым образом. В целом, более высокие дозы демонстрируют лучший противоопухолевый эффект, чем у более низких доз. Оптимальная терапевтическая дозировка обычно определяется эффективностью и токсичностью препарата. Интересно, что пептидный пул комплекса №34 ингибировал рост опухоли в обратной зависимости от дозы. Соответственно, более низкая доза пептидов комплекса №34 показала лучшую противоопухолевую эффективность, чем более высокая доза. Точный механизм, лежащий в основе этого действия, неизвестен. Данные авторов исследований, что относительно более низкая доза пептидов более эффектино снижает сосудистую функцию опухоли, чем относительно более высокая доза. Крометого, исследование авторов предполагает, что применение пептидного пула комплекса №34 ингибирует сосудистую функцию опухоли через продукцию интерферона-гамма и независимым от Т-клеток образом. Кроме того, применение пептидного пула комплекса №34 повышало выработку интерферон-гамма в нескольких популяциях миелоидных клеток, инфильтрирующих опухоль. Применение 2 капсулы в сутки, но не более, увеличивает инфильтрацию опухоли нейтрофилами, которые являются наиболее распространенной инфильтрирующей опухоль популяцией миелоидных клеток.

Пептидный пул комплекса №34 применяется в комплексном лечении рака. Его противоопухолевыеэффекты обычно считаются результатом его иммунной стимуляции. Несколько недавних исследований показали, что пептидный пул комплекса №34 может индуцировать апоптоз опухолевых клеток, проявляя прямой противоопухолевый эффект. Используя модели рака легких и колоректального рака, авторы исследований показали, что применение пептидного пула комплекса №34 ингибирует ангиогенез опухоли за счет увеличения продукции интерферона-гамма независимым от Т-клеток образом. Взятые вместе, пептиды комплекса №34 могут влиять на рост опухоли с помощью множества различных механизмов, включая модуляцию иммунной системы, индукцию апоптоза опухолевых клеток и подавления опухолевого неоангиогенеза.