ОЛИГОПЕПТИД №44 — Для оздоровления, омоложения и лечения болезней соединительной ткани

Любое хроническое заболевание приводит к фиброзу органов – органосклерозу. Пептидный пул комплекса №44 борется с фиброзом и нормализует функции соединительной ткани во всех органах.

Таким образом, пептидный пул комплекса №44 предназначен для лечения хронической склеротической болезни. Пептиды комплекса №44 оказывают действие на все патогенетические факторы фиброгенеза и способны лечить процесс, а не отдельные его проявления.

Хроническая склеротическая болезнь – ее следует рассматривать с позиции наднозологической формы патологии, так как процесс склерозирования является конечным этапом большинства хронических заболеваний и его закономерности начинают проявляться и превалировать в наибольшей степени в период окончания повреждающих действий этиологического и патогенного факторов основного заболевания.

Клиницистам хорошо известен факт прогрессирования хронических заболеваний, несмотря на отсутствие явных признаков активности с позиции хронической склеротической болезни. Это обусловлено не только закономерностями основного заболевания, сколько закономерностями прогрессирования органосклерозов, нарастанием стадий склерозирования (фиброза и цирроза печени, кардиосклероза, ревмомиосклероза, фиброза и склероза легких и многое др.). Применение пептидного пула комплекса №44 позволяет проводить антифибротическую терапию на самых разных этапах.

Хроническая склеротическая болезнь наиболее актуальной проблемой для современного здравоохранения является борьба с нарастающей распространенностью хронических заболеваний. При всем разнообразии клинических проявлений и течения большинство из них сопровождается поражениями органов, заканчивающимися формированием органосклерозов, которые обусловливают не только ухудшение качества жизни больных, но и летальность. Во многом это определяется тем, что для большинства заболеваний, имеющих хроническое течение, остается неизвестным основной этиологический фактор, что не позволяет проводить ни эффективную профилактику, ни качественную терапию. Пептидный пул комплекса №44 призван решить эту проблему и проблему уже имеющегося фиброза даже в запущенной стадии. Исходя из понимания этапов и фазности течения заболеваний (предболезнь, преморбидный период, фазы разгара, репарации, выздоровления или переход в хроническую форму) наиболее продуктивным следует ожидать профилактические мероприятия, осуществляемые на этапе предболезни – периода, начинающегося от зарождения до действия этиологического фактора. Развитие генетической науки позволяет надеяться на получение в ближайшем будущем информации о каждом пациенте, где будет указана вероятность возникновения тех или иных конкретных заболеваний, что даст возможность проводить целенаправленные действия для предотвращения их развития. В целом ряде институтов проводятся экзомные исследования, направленные на получение представлений о нормальных изменениях молекулярных параметров структурной части генома (экзом), как определенный шаг к переходу не персонифицированный этап медицины, когда человек может получить довольно большой объем информации о своих рисках заболеть тем или иным заболеванием. На это на современном этапе направлен ряд проектов, результаты которых найдут когда-нибудь применение в области персональной геномики, когда для получения персональной медицинской помощи каждый человек будет располагать собственным секвенированным геномом и индивидуальной генетической картой, что будут применяться для оценки индивидуального риска развития тех или иных болезней и для разработки индивидуальной схемы лечения. Однако, в настоящее время применимо к нашей тематике сделаны лишь первые шаги в этом направлении, причем наибольшее число молекулярно-генетических исследований относится к изучению фиброза печени, который встречается по данным секционного материала патологоанатомов в 45% случаев в разных странах. Несмотря на немногочисленность прямых данных о генетической предрасположенности к развитию фиброза, создается впечатление, что в определенных случаях чрезмерный характер реакции на повреждение в виде склерозирования обусловлен именно генетически. Так, при одних и тех же заболеваниях степень выраженности, темп развития и распространенность склерозирования значительно различаются, что может быть обусловлено различием в экспрессии генов, определяющих тканевую реакцию на повреждение. В частности, полученные данные о действии некоторых генов на темп развития апоптоза, изменения регенераторной способности усиливать или уменьшать повреждение. Все это позволяет считать влияние генетических факторов весьма влияющим как на развитие повреждения, так и на ответную реакцию. Взаимодействие определенных генов и генетических структур, ответственных за тот или иной генотип, с регуляторными белками, участвующими в фиброгенезе, определяет возможность ускорения или торможения процесса склерозирования. Данные об открытии таких генов и знание определенных генотипов, влияющих на темпы прогрессирования фиброза, могут служить основой их использования для прогнозирования данного процесса и поиска принципиально новых подходов к решению проблем склероза.

Учитывая невозможность или запаздывание проведения наших мероприятий по блокированию закономерностей хронического процесса в доклиническую фазу или при первых признаках хронизации, предполагается обратить внимание на применение пептидного пула комплекса №44, которое позволит тормозить развитие и обратить фиброз вспять, остановить прогрессирование болезни, вмешиваясь на последующих этапах. Воздействие пептидов комплекса №44 следует из концепции о хронической склерозированной болезни. Прежде чем детально представить ее содержание,

Следует дать определение хронической склеротической болезни, рассмотреть общие положения, особенности и обоснование необходимости ее выделения, соотношение фаз основного заболевания с периодами формирования хронической склеротической болезни.

Хроническая склеротическая болезнь – наднозологическое понятие, включающее в себя гетерогенную группу состояний и заболеваний, характеризующихся прогрессирующим повреждением органов и тканей, с формированием склероза (фиброза, цирроза, рубца), вторичным развитием органных и организменных дисфункций вплоть до терминальных состояний. Таким образом, формулируется значимость фиброгенеза, занимающего центральное место в патогенезе хронической склеротической болезни и определяющего конечный этап хронического повреждения органов и тканей в виде образования склероза.

Основанием для разработки концепции хронической склеротической болезни является представление о наличии общих, генетически обусловленных механизмов и реакций на повреждение с формированием (склероз, фиброз, цирроз) ткани. Чрезмерный фиброгенез может быть следствием изменения метаболических процессов в соединительной ткани системного характера, возникающих из-за изменений генетической или нейрогормональной регуляции обмена коллагена, превалированием его синтеза над распадом. Кроме того, следует признать, что при хронической склеротической болезни в случае развития процесса склерозирования даже в одном органе при дальнейшем прогрессировании процесса формируется как полиорганные дисфункции, так и дисфункции интегративно-регуляторной системы организма – нейроэндокринно-иммунной системы. Далее по тексту формулируются понятия, которые используются в дальнейшем изложении, так как для некоторых из них в литературе существует несколько отличающихся определений.

В частности, склерозом (от греч. Sclerosis – «уплотнение») называют патологический процесс, развивающийся в ответ на гибель элементов паренхимы (на почве воспаления, расстройств кровообращения, нарушений обмена веществ, возрастных изменений), ведущий к диффузному или очаговому уплотнению сосудов, соединительнотканных структур и органов в связи с замещением и избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани; склерозирование – процесс формирования склероза.

Умеренный склероз с накоплением преимущественно коллагеновой, жесткой волокнистой (рубцовой) ткани, но без выраженного уплотнения называют фиброзом. Именно накопление коллагена и других белков вызывает разрастание нефункциональной соединительной ткани с замедлением деградации коллагена и нарушением равновесия между фиброгенезом (синтезом) и фибролизом (распадом), в связи с чем коллагеновая ткань разрастается быстрее, чем разрушается, что и определяет формирование фиброза.

Наиболее выраженный склероз с деформацией и полной перестройкой архитектоники органа обозначается как «цирроз» наличие локального очага склероза называют рубцом.

К одной из особенностей хронической склеротической болезни относится специфика этапов ее развития. Это касается прежде всего этапа предболезни, состоящего из нескольких фаз. Если при обычных нозологиях этап предболезни определяется границами от зарождения до действия этиологического фактора, то при хронической склеротической болезни в этап предболезни входит период начальных проявлений генетически обусловленных механизмов, определяющих большие и малые потенциальные возможности репаративных процессов, чрезмерного или недостаточного склерозирования (рубцевания). Во второй период предболезни, когда отмечается собственно повреждение, входят фазы продромы и разгара с особенностями репаративных процессов. Именно в этот период можно ожидать оживление генетически обусловленных потенций -проявлений способностей тканей к регенерации или замещению повреждений соединительной тканью с формированием склероза. Понятно, что на разных этапах развития основного заболевания будут изменяться чувствительность и информативность показателей склерозирования, так как механизмы патогенеза, проявление, степень выраженности, масштаб поражения и распространенность склероза будут разными в зависимости от периода и фаз основного заболевания, частота обострений и длительности хронического процесса. Однако после развития повреждений начинают действовать общие, часто не зависящие от нозологических форм закономерности склерозирования и прогрессирования органосклерозов. Часто к предикторам фиброгенеза относят, кроме повреждения, стимуляцию ангиогенеза, эндотелиальную дисфункцию, активацию фиброз-продуцирующих клеток и некоторые другие факторы, стимулирующие рост соединительной ткани. Именно наличие в патогенезе склерозирования общих, часто независимых от основного заболевания механизмов и закономерностей развития органосклерозов (и их разновидностей) послужило основой разработки концепции хронической склеротической болезни.

Кроме того, одной из причин, повлекших за собой необходимость выдвинуть концепцию о хронической склеротической болезни, является возможность на ее основе провести унификацию подходов к диагностике и лечению состояний и заболеваний, исходом которых является формирование тканевых и органных склерозов. Общепризнано, что большинство хронических заболеваний в морфологическом выражении заканчивается формированием органосклерозов и развитием хронической недостаточности их функций (сердечной, почечной, легочной и др.), приводящими к печальному финалу. В то же время наши вмешательства в этот процесс сводятся чаще всего к фиксации (верификации, визуализации) факта склерозирования, клиническому наблюдению за проявлением, темпом развития, стадиями и малоэффективным попыткам лечения. При этом исчезают из поля зрения суть самого процесса склерозирования, общие и частные закономерности его развития. В обычной врачебной практике при хронических заболеваниях внимание врачей ориентировано на выявление признаков, характера и степени выраженности склероза, тогда как наиболее важным для поиска путей его торможения и возможностей обратного развития является выяснение состояния механизмов и особенностей формирования склероза в каждом конкретном случае. С позиции выявления склероза и изучения общих и местных закономерностей его развитие был создан пептидный пул комплекса №44, что позволило сформировать новый подход к его профилактике и лечению.

Обоснованием необходимости выделения хронической склеротической болезни может служить и возможность на основе понимания общих и местных закономерностей развития склероза разработать классификацию хронической склеротической болезни с выделением заболеваний и состояний, имеющих:

• Разную степень потенциальной угрозы развития чрезмерного рубцевания, формирования фиброзов и циррозов;
• Разные стадии и степени выраженности склероза (фиброза, цирроза, рубца).

Кроме того, имеет смысл выделить группы состояний и заболеваний, при которых процесс склерозирования развивается в результате:

• Травм, инфекций, онкопроцесса, системных заболеваний соединительной ткани, коморбидных состояний или сочетанных поражений;
  
• Заболеваний с генетически обусловленными:
  

а) тенденций к превалированию темпа синтеза коллагена над его лизисом;

б) мутацией генов, ответственных за формирование определенных типов коллагена и их соотношений;

в) нарушениями обмена некоторых аминокислот (прежде всего пролина), участвующих в биосинтезе коллагена;

з) заболеваний с приобретенными свойствами к повышенной или пониженной способности к склерозированию.

Исходя из представлений о склерозировании как о сложном и многокомпонентном генетически обусловленном процессе, развивающимся в ответ на повреждение, представляется целесообразным рассматривать его с системных позиций, в которых принимает участие ряд функциональных систем организма. При этом необходимо различать функциональные системы организма, непосредственно связанные с формированием склероза, и так называемые функциональные системы обеспечения (кровью, энергетикой, субстратами, без которых невозможен склероз, как и само существование соединительной ткани, является коллаген, что дает основание придавать функциональной системе коллагенообразования особое значение. В то же время наряду с функциональной системой коллагенообразования существует и функциональная система, ответственная за деградацию или лизис коллагена, что в норме определяет равновесие между процессами синтеза и распада, соотношение определенных типов коллагенового белка и т.д.. Особенности синтеза и распада различных изоформ коллагена имеют существенное значение для морфогенеза. Было доказано, что различие интенсивности его синтеза и распада является необходимым условием формирования различных органов и тканей. В случае повреждения органа и малой способности его паренхиматозных клеток к физиологической регенерации быстрее всего восстанавливается и гипертрофируется разрушенная коллагеновая сеть. Тем самым как бы ограничивается зона и исполняется роль защиты от дальнейшего повреждения, но при чрезмерном разрастании коллагеновых полей и фиброзировании изменяется не только часть структуры органа, но и его функции, что при значительных повреждениях приводит к формированию диффузного органосклероза с развитием функциональной недостаточности (сердечной, почечной, легочной и т.д.). Таким образом, характер, распространенность и темп развития склеротических процессов связаны с изменением свойств коллагеновых структур, которые отражают степень и характер повреждений тканей и в значительной степени детерминированы и зафиксированы в генотипе организма.

Смещение коллагенообразования в сторону чрезмерного биосинтеза, не адекватного потребностям (повреждению) создает условия для трансформации нормальной реакции на повреждение в патологический процесс, опережающий и тормозящий нормальную репарацию, приобретая закономерности генерализации и напоминая, тем самым, неопластический процесс. Возникающая в зоне наибольшего повреждения относительная автономность процесса, не связанная напрямую с этиологией заболевания, определяет возможность развития активного склерозирования вне зависимости от характера первичной нозологии. Поэтому, например, хронические заболевания сердца с развитием кардиосклероза и хронической сердечной недостаточности могут быть разной этиологии и связаны как с ишемической кардиомиопатией при ишемической болезни сердца, так и с ревмомиосклерозом при ревматизме. Аналогично этому к развитию диффузного пневмосклероза и легочной недостаточности могут привести различные хронические заболевания легких, а фиброз и цирроз печени явятся результатом развития склерозирования как при гепатитах, застойных явлениях в печени, так и других причин. Особое место среди подобных состояний занимают структурные и функциональные изменения почек длительностью 3 месяца и более, имеющие общие механизмы склероза и прогрессирования нефропатий независимо от того, какие заболевания к ним привели. Такие состояния предложено называть хронической болезнью почек. Во всех подобных случаях заболевание в целом начинает прогрессировать всоответствии с закономерностями развития склероза, часто вне связи с этиологией основного заболевания, то есть, по сути, развивается новое наднозологическое состояние, названное хронической склеротической болезнью. В то же время вне зависимости от распространенности склероза (ограниченный или генерализованный) в общих закономерностях его развитие есть обязательное частное: наличие единого генно-биохимико-морфологического субстрата. Единый генно-биохимико-морфологический субстрат – это набор генов и каскад биохимических и субклеточных структур клеток фибропластического ряда, определяющих анаболизм и катаболизм коллагена. Системный подход к разработке концепции единого генно-биохимико-морфологического субстрата сделал необходимым включить в ее структуру, кроме элементов генетического контроля, две функциональных системы: функциональную систему коллагенообразования и функциональную систему, ответственную за деградацию и лизис коллагена.

В то же время становится очевидным, что в связи со сложностью строения и другими особенностями коллагена и процесса фиброзирования в целом положительный результат деятельности функциональных систем организма может быть достигнут лишь при объединении нескольких функциональных систем организма, которые, образуя более крупную, интегральную функциональную систему организма, выполняют при этом роль функциональных подсистем. Пептидный пул комплекса №44 влияет на закономерности образования и роль интегральных функциональных систем с единым межсистемным центром управления, их свойства и связующие звенья подсистемных и межсистемных взаимодействий.

В процессе развития генерализованных форм склероза принимает участие интегральная функциональная система, состоящая из коллагенообразования, функциональной системы, ответственной за деградацию или лизис коллагена и функциональных систем обеспечения: функциональной системы энергетического обеспечения, функциональной системы кислородного обеспечения и функциональной системы гемодинамического обеспечения. Для выявления общих закономерностей развития склероза был предложен интегральный метод, который предполагал выключение в системный анализ показателей, получаемых при проведении программного обследования клинического, генетического, биохимического и морфологического.

Интегральный подход и системный анализ всех показателей составленного таким образом клинико-биохимико-генетико-морфологического комплекса позволяют рассматривать склероз как реакцию на повреждение в виде общей суммарной деятельности определенных механизмов с конкретным частным приложением, обусловленным особенностями макроорганизма и патологического процесса, приведшего к повреждению. Другими словами, суть склероза может быть обозначена как результат местной и общей реакции на повреждение с вовлечением отдельных групп функциональных систем, ответственных за ход склеротического процесса, в котором центральное место занимает единый генно-биохимико-морфологический субстрат, стержень которого составляет коллагеновый белок, как обязательный компонент склерозирования.

Коллагеновый белок является основным компонентом коллагеновых волокон соединительной ткани и составляет более 30% общей массы белков человека. Причем 50% его приходится на костную и сухожильно-мышечную ткань, более 40% содержится в коже, остальная часть находится во внутренних органах. Коллагеновый белок обладает рядом особенностей, которые выражаются как в специфичности химического состава, так и в его биосинтезе. Индивидуальность процесса биосинтеза коллагена проявляется в специфичном кодировании m-РНК, в отсутствие ферментов, обеспечивающих включение оксипролина, и, наконец, в работе системы, гидроксилирующей пролин после включения в полипептидную цепь. Одним из естественных и особых механизмов регулирования биосинтеза коллагена является обнаруженное угнетение синтеза пролин-т-РНК свободным оксипролином, входящим в состав комплекса №44.

Кроме того, к особенностям коллагена можно отнести:

• Содержание ряда важнейших аминокислот, образующихся из кетокислот цикла Кребса и частично из продуктов пути Эмбдена-Мейергофа;
• Наличие гликопротеинов, поскольку содержит различные количества галактозы или галактозилглюкозы, ковалентно связанной О-галактозидными связями с определенными остатками гидроксилизина. Именно по составу углеводного компонента во многом различают типы коллагена. Например, в коллагене II и IV типов значительно больше гидроксилизина и углеводного компонента, чем в коллагене I и II типов.
  

Несмотря на наличие не менее 27 типов коллагена, коллагеновый белок – это постоянное и преимущественное присутствие трех аминокислот: пролина, глицина и лизина, причем 80% всего пролина, находящегося в организме человека, идет на синтез коллагенового белка. Кроме того, известно, что в коллагене более трети аминокислотных остатков приходится на пролин и гидроксипролин; именно эти аминокислоты стабилизируют тройную спираль коллагена по отношению к действию протеаз.

Однако общепризнано, что окисленная форма пролина – оксипролин, которая не встречается в других белках, является своеобразной «меткой» коллагена. Поэтому, рассматривая склероз с единых позиций биохимического звена клинико-биохимико-морфологического комплекса, получены данные о наличии этих субстратов и характере обмена пролина в организме больного. Биосинтез пролина непосредственно связан с функционированием орнитин-цитруллинового цикла, так как орнитин, образующийся в цикле, является основным субстратом для биосинтеза пролина. Таким образом, для анализа состояния биохимического звена функциональной системы коллагенообразования необходимо получить представление о функционировании орнитин-цитруллинового цикла, путях обмена и состоянии цепочки аминокислот: орнитин-пролин-оксипролин, которые составляют основу биохимического комплекса коллагенообразующей системы организма. Неожиданное подтверждение значимости пролина для нормального хода процесса склерозирования получено в 2012 году учеными Гарвардского Университета, которые опубликовали статью с результатами изучения пептидов, также входящих в состав пептидного пула комплекса №44, которые блокируют один из ферментов аминоцил-тРНК-синтазы, ответственной за присоединение пролина к соответствующей тРНК, что изменяет биосинтез коллагенового белка. При этом доказано, что эти пептиды подавляют склеротизацию и рубцевание тканей, тормозят развитие рассеянного склероза и даже рака.

Генетическое звено в клинико-биохимико-морфологическом комплексе представлено группой генов, ответственных как за синтез пролина, так и за биосинтез коллагена. Учитывая особую значимость пролина в структуре коллагенового белка, можно ожидать значительных изменений его обмена при различных заболеваниях соединительной ткани и процессах, связанных с активацией или торможением склеротических процессов. Особое значение приобретает изучение влияния уровня экспрессии генов пути биосинтеза L-пролина на продукцию L-пролина при различных заболеваниях соединительной ткани и процессах, связанных с активацией или торможением склероза. Ранее было высказано предположение, что при ревматизме может включаться альтернативный путь биосинтеза пролина через семиальдегид глутамат, о существовании которого впервые сообщили в 1952 году. Если признать, что путь биосинтеза пролина в разных группах живых организмов имеет лишь незначительные отличия, то особую значимость для понимания генной регуляции биосинтеза пролина приобретает работа С. А. Фоминой, в которой изучено влияние уровня экспрессии генов пути биосинтеза L-пролина и генов центральных путей метаболизма на продукцию L-пролина. О большом значении пролина для структурной стабильности не только коллагена, но и других фибриллярных белков и межуточного вещества свидетельствуют данные о значительных изменениях в названных структурах при мутации гена FBN1 при синдроме Марфана. При этом происходит замена в молекуле фибриллина пролина на аргинин, увеличивается интенсивность биосинтеза коллагена III типа и уменьшается продукция коллагена I типа, что приводит к резкому нарушению соотношений типов коллагена. Если в норме соотношение I типа к III типу = 6/4, то при синдроме Марфана – 3/7. Кроме того, исследованиями показано, что при ряде заболеваний имеет место повышение выработки коллагена чаще всего под влиянием генетически обусловленных факторов. Доказана значимость генетических факторов при формировании склероза при различных заболеваниях. В настоящее время известно более 20 генов, участвующих в формировании и кодировании различных цепей коллагена. Установлено, что эти гены содержат кодирующие последовательности (экзоны), разделенные большими некодирующими последовательностями (интронами). ДНК считывается с образованием mРНК-предшественницы, которая переводится в функциональную mРНК путем рассечения и сращивания, что сопровождается удалением части mРНК, закодированной интронами. Обработанная mРНК покидает ядро и транспортируется к полирибосомам в эндоплазматическом ретикулуме, где образуются полипептидные цепи. Пептиды комплекса №44 могут связываться с матричной РНК и блокировать синтез коллагеновых белков при органосклерозе.

Пептидный пул комплекса №44 повышает активность аденилатциклазы, обеспечивающей удаление дефектного коллагена, и влияет на способность фибробластов продуцировать коллаген.

Таким образом, формирование хронической склеротической болезни происходит в условиях сложных взаимоотношений многих функциональных систем организма при активном участии многочисленных систем регуляции воспаления и реакций на повреждение с активацией ангиогенеза, чрезмерным развитием и накоплением соединительной ткани, развитием склероза.

Несмотря на сложность трактовки и участие многих факторов в формировании хронической склеротической болезни, необходимость и целесообразность ее выделения в отдельное наднозологическое понятие может быть продемонстрировано сравнением с утвердившимся в настоящее время наднозологическим понятием «хроническая болезнь почек», которое следует расценивать как частный случай хронической склеротической болезни, точно также как «хроническая болезнь печени», «хроническая болезнь сердца» и др.. Объединение данных хронических заболеваний в отдельные группы может быть обоснована зависимостью их развития, прогрессирования и неблагоприятного прогноза от единого универсального процесса – склероза (фиброза, цирроза, рубца). Именно поэтому предложена концепция хронической склеротической болезни, которая предполагает сосредоточение внимания на выявлении общих закономерностей и частных (индивидуальных) особенностей развития склероза, зависящего во многом как от формы патологии основного заболевания, так и от генетически обусловленной реакции на повреждение (генотипа). В любом случае, для возможно ранней диагностики хронической склеротической болезни «рекомендуется использовать интегративный метод, который позволяет на основе данных изучения особенностей предболезни и системного подхода к анализу состояния функциональной системы коллагенообразования и функциональной системы, ответственной за деградацию и лизис коллагена выявить наиболее поврежденное звено (звенья) или патологию межсистемных связей с нарушением регуляции и смещением равновесия «коллагенообразование – коллагенолизис». Одной из закономерностей хронической склеротической болезни является переход типовых реакций от хронического воспаления к хроническому склерозированию. При этом важной фазой является накопление в зоне воспаления мононуклеаров, что является сигналом к запуску программы репаративной регенерации, которая проявляется в росте соединительной ткани и формировании рубца. Пептидный пул комплекса №44 удлиняет нейтрофильную фазу воспаления и тормозит поступление в очаг мононуклеарных фагоцитов, что сопряжено с торможением фиброгенеза.

Пептидный пул комплекса №44 может применяться на различных стадиях фиброза, то есть разных стадиях при уже имеющемся склерозировании. Он улучшает показатели напряженности функцинальных систем, ответственных за коллагенообразование и коллагенолизис.

Отсутствие единой трактовки и самого понятия хронической склеротической болезни, унифицированных теоретических представлений о формировании органосклерозов и их клинических проявлениях объясняет ситуацию, при которой до настоящего времени каких-либо стандартов или единых подходов к лечению хронической склеротической болезни не разработано. В то же время известны попытки некоторых исследователей сформулировать положение об идеальной антифибротической терапии (касающейся чаще всего того или иного органа), при которой препараты должны оказывать действие на все патогенетические факторы фиброгенеза. Значительное число работ посвящено лечению фиброза и цирроза печени, нефросклероза, фиброза легких, кардиосклероза и т. д.. Понятно, что попытки лечения склероза отдельных органов не могут иметь большую эффективность, так как необходимо лечить сам процесс, а не отдельные его проявления. На основе разработанной концепции о хронической склеротической болезни, создан комплекса №44, который рекомендуется применять для лечения хронической склеротической болезни в активную и неактивную фазу основных заболеваний.

Пептидный пул комплекса №44 устраняет постоянно действующие патогенные факторы, что может предупредить вспышку, рецидив и затормозит прогрессирование основного заболевания и процесс склерозирования.

Пептиды комплекса №44 выравнивают соотношение активности системы «коллагенообразование – коллагенолизис» путем воздействия на поврежденные звенья функциональной системы коллагенообразования и функциональной системы, ответственной за деградацию или лизис коллагена, нейрогормональные системы регуляции обмена коллагена и устранение нарушений обеспечения функциональных систем.

Комплекс №44 также может использоваться для поддерживающей терапии антифиброзирующего процесса.

Таким образом, подводя итог вышеприведенным данным, представляется достаточно убедительным, что хроническую склеротическую болезнь следует рассматривать с позиции наднозологической формы патологии, так как процесс склерозирования является конечным этапом большинства хронических заболеваний и его закономерности начинают проявляться и превалировать в наибольшей степени в период окончания повреждающих действий этиологического и патогенного факторов основного заболевания.

Клиницистам хорошо известен факт прогрессирования хронических заболеваний, несмотря на отсутствие явных признаков активности. С позиции хронической склеротической болезни это обусловлено не столько закономерностями прогрессирования органосклерозов, нарастанием стадий склерозирования (фиброза и цирроза печени, кардиосклероза, ревмомиосклероза, фиброза и пневмосклероза легких и т. д.). Применение пептидного пула комплекса №44 позволяет проводить антифибротическую терапию на самых разных этапах.

Если объединяющим началом самых различных хронических заболеваний является склероз, то его единым генно-биохимико-морфологическим субстратом следует признать коллагеновый белок, без которого склероз невозможен. От активности биосинтеза и распада коллагена, соотношений различных его типов зависят клиника и особенности развития хронической склеротической болезни.

Пептидный пул комплекса №44 воздействует на патологические процессы, сопутствующие хроническим заболеваниям, и сложные межклеточные взаимодействия и интимные механизмы развития склеротического процесса на молекулярно-генетическом, биохимическом и морфологическом уровнях.

Приведенные данные должны привлечь внимание к проблемам хронической склеротической болезни, сопутствующей большинству хронических заболеваний. Успех решения этих проблем с помощью комплекса №44 не только даст возможность прервать активность процесса склерозирования, что вызовет торможение прогрессирования основного заболевания, но и обеспечит целенаправленное лечение и обратное развитие склероза, что в принципе изменит угрожающую тенденцию распространения и увеличивающуюся летальность от хронических заболеваний, существующих в настоящее время.