ОЛИГОПЕПТИД №7 — Для оздоровления и лечения болезней щитовидной железы

Комплекс №7 показан при различных нарушениях функции щитовидной железы, таких как:

— гипофункция щитовидной железы (снижение функциональной активности железы);

— гиперфункции щитовидной железы (повышение активности щитовидной железы, гипертиреоз, базедова болезнь);

— аутоиммунный тиреоидит (хроническое воспаление тканей щитовидной железы, болезнь Хашимото);

— состояние после экстремальных стрессорных нагрузок;

— пред- и послеоперационный период при операциях на щитовидной железе;

— жителям районов, эндемичных по заболеваниям щитовидной железы;

— лицам пожилого возраста для поддержания функции щитовидной железы.

Щитовидная железа – это небольшой орган размером 2-4 см. Она расположена в переднем отделе шеи под щитовидным хрящом. Щитовидная железа состоит из правой и левой доли, соединенных перешейком.

Единственной функцией щитовидной железы является выработка трех гормонов. Щитовидная железа выделяет:

— трийодтиронин (тироксин) или Т3;

— тетрайодтиронин или Т4;

— кальцитонин.

Гормоны щитовидной железы влияют на процессы обмена веществ в организме. При нормальном количестве гормонов все физиологические процессы в организме происходят сбалансировано и правильно. При низком уровне щитовидных гормонов происходит замедление всех процессов. При повышенном уровне щитовидных гормонов обмен веществ ускоряется.

Согласно данным мировой статистики заболевания щитовидной железы встречаются практически у 30% населения планеты. Одной из причин такого распространения патологии является повреждение клеток щитовидной железы, которое происходит под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды и хронического стресса, «верного» спутника современного человека.

Чтобы клетки восстанавливались и были защищены от повреждения, нужен пептидный пул комплекса №7. Пептиды комплекса №7 контролируют процессы межклеточного взаимодействия и определяют способность к самовосстановлению клетки. Каждый вид тканей содержит определенные типы пептидов. Это удалось установить благодаря открытию, сделанному в 1999 году Гюнтером Блобелем, который получил за свою работу Нобелевскую премию. Ученый выяснил, что белковая молекула является саморегулирующейся. Недостаток пептидов (с возрастом или при патологии) ускоряет износ тканей, процессы старения и приводит к развитию заболеваний.

Комплекс №7 значительно ускоряет регенерацию и восстановление щитовидной железы при самых разных ее патологиях и способствует нормализации ее функции. По результатам исследований можно сказать, что курсовое применение комплекса №7 способствует улучшению течения заболеваний щитовидной железы в 94% случаев.

Регенерация и восстановление щитовидной железы. Регенерация всех тканей организма является абсолютной закономерностью. Доказывать реальность восстановительной регенерации ткани любого органа человеческого организма также бессмысленно, как доказывать реальность Солнца и т.п..

Регенерация ткани щитовидной железы реально существует и известна медицине. При желании внимательный врач может наблюдать процесс регенерации при УЗИ, а экспериментаторы – с помощью микроскопии, иммунофлюоресценции и других способов. Научные публикации о регенерации тиреоидной ткани периодически появляются в печати. Огромная часть статей посвящена функциональной, компенсаторной и репаративной регенерации щитовидной железы.

Регенерация находится в основе любого процесса восстановления. Поэтому полноценное лечение должно быть направлено на восстановление структуры органа за счет механизма регенерации. Стратегия лечения при первичном гипотиреозе и при других заболеваниях щитовидной железы также должна быть нацелена на регенераторное обновление щитовидной железы. К сожалению, об этом задумываются преимущественно морфологи, но редко – клиницисты.

Среди всех тканей организма наилучшими регенераторными способностями обладают эпителиальные ткани, к которым относится структура щитовидной железы. Практика подтверждает это знание. Например, происходят случаи эпиморфной регенерации в виде восстановления половины доли щитовидной железы после ее удаления в связи с узловым процессом.

Применяется ли термин «регенерация» где-нибудь в современной научной медицинской литературе по клинической эндокринологии, в том числе посвященной лечению первичного гипотиреоза, статьях, руководствах, учебниках, диссертациях и т.д. — нет, кроме монографий. Никто из эндокринологов не обращает внимание на процесс регенерации при изучении лечения гипотиреоза и других заболеваний щитовидной железы, то есть на единственно главное явление в организме, за счет которого возможно восстановление.

Эндокринологам не интересны исследования регенераторного обновления и восстановления щитовидной железы? Эндокринологи игнорируют реальность и фактические данные, подтверждающие возможность восстановления щитовидной железы? Почему? Неужели по причине очень медленного процесса регенерации щитовидной железы у человека? В 1989 году J. Coclet с соавторами показали 100% физиологическое обновление ткани щитовидной железы каждые 8,5 лет, а по данным J.E. Dumont и соавторов – каждые 5 лет.

Причина иная. Ведь любой пациент с первичным гипотиреозом и другими заболеваниями щитовидной железы согласится на лечение с восстановлением 20% ткани доли щитовидной железы за 1,7 года или 50% за 4,3 года для того, чтобы железа обеспечивала его собственными гормонами.

Исследования и практические наблюдения показывают относительно интенсивный репаративный и регенераторный компенсаторный процесс щитовидной железы в случае патологии, при отсутствии подавления регенерации заместительной гормональной помощью. При применении гормонов доказана стимуляция регенерации щитовидной железы с помощью комплекса №7.

В 2009 году группа японских и американских специалистов провела показательное исследование над мышами, изучив репаративный процесс в щитовидной железе у грызунов, после искусственно созданного ими аутоиммунного гипотиреоза с помощью иммунизации инъекцией тиреоглобулина и адъюванта Фрейнда. Такая иммунизация вызвала через 10 дней разрушение клеток щитовидной железы мышей, с развитием лимфоидной ткани вместо нормальной фолликулярной структуры, что характерно для цитологической картины аутоиммунного тиреоидита Хашимото. Вместе с тем анализ крови показал значительное уменьшение Т4 общий и увеличение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ). К 30-му дню эксперимента среди лимфоидной ткани появились участки микрофолликулов щитовидной железы, а к 100-му дню – нормальная фолликулярная организация ткани. Одновременно, с 30-го по 100-й день этого исследования анализ крови показал улучшение гормонального обмена с почти полным восстановлением паренхим к 100-му дню, при уменьшении количества АТ-ТГ. Результат этого исследования продемонстрировал реальность и интенсивность регенераторного восстановления ткани щитовидной железы с нормализацией гормонального обмена.

Среди недавних работ по тиреоидной регенерации высокую скорость компенсаторной пролиферации фолликулярного эпителия в оставшейся доле щитовидной железы после тиреоидэктомии у людей выявил А. Бычков. Такую же значительную активность послеоперационного регенераторного процесса в оставшейся доле щитовидной железы показал F.S. Pustelnik с соавторами. Оба исследования демонстрируют реальность высокой интенсивности тиреоидной регенерации, несмотря на то, что этот процесс наблюдался в сохраненных долях щитовидной железы после операции. Значительная активность фолликулогенеза тиреоидного эпителия подтверждается другими исследованиями. Особенно ярко заметно усиление тиреоидного фолликулогенеза при подостром гипотиреозе. Клиницисты и сонологи обычно наблюдают при этом заболевании более быстрое восстановление структуры щитовидной железы сравнительно с АИТ.

Разобщение клиницистов и морфологов, вместе с отсутствием заинтересованности первых в репаративном лечении при первичном гипотиреозе, не единственная причина невнимания к тиреоидной регенерации. Другим важным обстоятельством служит отсутствие внимательного ультразвукового контроля эндокринологами состояния щитовидной железы у пациентов с гипотиреозом (и гипертиреозом) при аутоиммунном тиреоидите (Хашимото). Исследования в этой области ограничиваются лишь поиском ультразвуковых признаков этого состояния (гипоэхогенности, неоднородности ткани щитовидной железы и узлов).

Практика показывает, что любой врач, внимательно наблюдающий в течение нескольких лет у своих пациентов течение первичного гипотиреоза и состояние щитовидной железы с помощью совместной оценки гормонального обмена и УЗИ, раньше или позже встречает признаки тиреоидной регенерации, уменьшения лимфоцитарной инфильтрации ткани щитовидной железы и даже в разной мере восстановление структуры железы. Так происходит всегда, если врач нацелен на выявление закономерных процессов в органе, а не настроен эмпирически и схематически, то есть пытается найти паттерн или маркер нозологической единицы.

Даже при рассмотрении иллюстраций авторов, впервые описавших особенности микроузлов (псевдоузлов) в щитовидной железе при тиреоидите Хашимото, некоторые ультразвуковые снимки демонстрируют признаки внутридольковой регенерации, которая авторами не была замечена. Это очередной пример истории, когда закономерность остается скрытой от людей, мыслящих эмпирически, но показывает себя развившим сущностный разум, подобно легенде о падающих яблоках и Исааке Ньютоне.

Как известно, эндокринологи обычно не изучают и не осуществляют УЗИ щитовидной железы. С другой стороны, сонологи не углубляются в тиреоидологию и неполноценно исследуют особенности диффузных процессов в щитовидной железе, ограничиваясь отнесением эмпирических признаков к общим нозологическим вариантам. По этой причине врачи УЗИ диагностики (сонологи, радиологи) применяют в области диффузной патологии щитовидной железы множество эмпирических терминов для обозначения ультразвуковой картины (псевдоузлы, жираф, швейцарскийсыр, пестрая, локус и т.п.), что указывает на недостаточное понимание реальных процессов в железе и/или отсутствие настоящих знаний структурной организации и деятельности щитовидной железы.

Рассмотрим природу развития так называемых псевдоузлов щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите и связанный с ними процесс внутридольковой регенерации. Эти образования исходно являются обычными дольками щитовидной железы, которые представляют малые сегменты железы, иннервируемые от мелких групп нейроцитов периферической вегетативной нервной системы. Поскольку некоторые дольки щитовидной железы контролируются из 2-3 групп нейронных комплексов симпатических ганглиев, то нейрогенное раздражение от возбужденных нервных центров будет суммироватьсяв некоторых дольках, провоцируя более интенсивную деятельность их фолликулов, постепенное истощение которых приведет к гибели тиреоцитов и разрушению дольковой фолликулярной структуры. Одновременно, и в соответствии с выраженностью этого процесса внутридольковой деструкции из-за функционального перенапряжения (для производства необходимого организму количества гормонов) в дольку проникают лимфоциты. Их основные задачи в данном случае – утилизация разрушенной ткани, создание условий для регенерации и помощь в репаративных процессах внутри дольки.

В процессе выполнения этих задач могут возникать центры размножения лимфоидной ткани (герминативные). Такое внутридольковое лимфоидное замещение и развитие может приводить к увеличению объема дольки. На этой фазе долька отличается по размеру и выглядит гипоэхогенной при УЗИ. Именно такие лимфоидные дольки сонологи называют микроузлами и псевдоузлами.

В последующем в дольке начинает происходить регенерация. Из стволовых клеток внутри лимфоидной ткани дольки появляется мелкий участок нормальной ткани щитовидной железы, который постепенно разрастается и заполняет объем дольки. Вместе с тем уменьшается количество лимфоидной ткани. При УЗИ эта фаза внутридольковой регенерации представляет собой разной величины гипер- или изоэхогенный участок внутри гипоэхогенной дольки.

Завершающая фаза – новая долька, выглядящая при УЗИ изоэхогенной или незначительно гиперэхогенной по сравнению с остальной изоэхогенной тканью. Вокруг этой дольки может определяться дугообразная или месяцеподобная гипоэхогенная полоска, как остаточная лимфоидная ткань, которая через некоторое время исчезает.

В начале перенапряжения, истощения и деструкции в дольках щитовидной железы при УЗИ определяется пятнистая картина, напоминающая шкуру жирафа или леопарда. Некоторые врачи видят картину швейцарского сыра. При значительном истощении многочисленных долек за счет очень активного и длительного процесса ультразвуковая картина может напоминать медовые соты. При персистирующем длительном истощении щитовидной железы изменения в дольках могут быть на разных фазах цикла регенераторного восстановления.

Специалисты представляют аутоиммунный процесс в щитовидной железе, как направленный только в одну сторону – постепенной деструкции и разрушения тиреоидной ткани. Этой идее способствует абсолютизация гипотезы об аутоиммунном тиреоидите (Хашимото), утверждающей однонаправленную агрессию собственной иммунной системы на щитовидную железу, с развитием тиреоидного воспаления.Но эта гипотеза ошибочна. Ей противоречат многие факты. В том числе, обратимость деструктивного процесса в дольковых сегментах щитовидной железы благодаря репаративной регенерации.

Приведем пример такого восстановления щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите при приеме комплекса №7. Этот пример показывает, как за счет регенерации в щитовидной железе пациента через 10 месяцев приема комплекса №7 значительно уменьшилось количество долек с признаками деструкции и замещения лимфоидной тканью (округлых гипоэхогенных участков), являющихся признаком тиреоидита Хашимото. Вместо лимфоидной ткани появилась полноценная гормонообразующая ткань щитовидной железы. Одновременно с репаративным восстановлением структуры щитовидной железы значительно уменьшилась активность иммунной помощи железе, что заметно по уменьшению в крови титра антител к ТПО и тиреоидным гормоном.

Прямая корреляция между количеством лимфоидной ткани в щитовидной железе, выявленной при УЗИ по характерным гипоэхогенным признакам, связана не с ведущей активностью аутоиммунного процесса, а с величиной напряжения и истощения/деструкции ткани щитовидной железы под влиянием, прежде всего, периферической нервной системы (лишь дополнительно – ТТГ). Ведь именно нервная система способна оказывать воздействие отдельно на сегменты щитовидной железы (малые, средние и крупные), в отличие отметаболитов (ТТГ и антител), влияющих на рецепторы всех тиреоцитов с почти одинаковой интенсивностью, зависимой от их концентрации в сыворотке крови.

Чем больше будет нервная система стимулировать щитовидную железу, тем больше от перенапряжения будут истощаться тиреоциты, тем сильнее будет аутоиммунный ответ в виде увеличения тиреоидных антител и/или лимфоцитарной инфильтрации.В этой зависимости роль периферической вегетативной нервной системы – основная. Мысленно устраните участие нервной системы из этого процесса, и перед вами окажется только прямая корреляция между антителами и состоянием щитовидной железы.В таком случае патогенез ограничится только одним вариантом – аутоиммунной агрессией.

Но, как же быть с естественным механизмом избыточного перенапряжения щитовидной железы для производства нужного количества гормонов? Ведь любой орган способен истощаться от длительного перенапряжения. Это обычное явление в нашем мире. Оно относится и к неживой природе. Если вы будете чаще давить на педаль тормоза своего автомобиля, то тормозные колодки будут быстрее изнашиваться. И дело здесь не в качестве масла, которое также будет параллельно изменяться, а в нервных раздражениях, идущих к ноге, нажимающей на педаль. Жаль, что эти части автомобиля не могут регенерировать, как щитовидная железа. Иначе благоприятные условия смогли бы восстановить истощенные элементы машины.

Как видно, для сохранения ошибочной гипотезы об аутоиммунном тиреоидите, который считают причиной гипотиреоза, пришлось поступиться не только ведущей ролью вегетативной нервной системы и возможностью щитовидной железы перенапрягаться без иммунной системы, но и регенерацией, в которой участвуют иммунные клетки.

Пептидный пул комплекса №7 способствует регенерации и восстановлению функций щитовидной железы при самых различных ее патологиях.